Синдром на Паркинсон: Симптоми, прогресия, лечение

Кратък преглед

Симптоми: Забавени движения, липса на движение, мускулна скованост, треперене в покой, липса на стабилност на изправена стойка, твърдо изражение на лицето
Протичане и прогноза: Прогресиращо, нелечимо заболяване; прогнозата зависи от курса; при оптимално лечение продължителността на живота често е нормална
Причини: Смърт на произвеждащи допамин клетки в мозъка; често неизвестни причини, някои са причинени от лекарства и токсини или генетични промени
Изследвания: Физикален и неврологичен преглед, L-dopa тест, компютърна томография (CT), ядрено-магнитен резонанс (MRI)
Лечение: медикаменти (като леводопа), физиотерапия, логопед, трудова терапия, дълбока мозъчна стимулация (THS)

Какво представлява болестта на Паркинсон?

Болестта на Паркинсон, наричана още болест на Паркинсон, Паркинсонова болест или – разговорно – трепереща парализа, е едно от най-честите заболявания на централната нервна система. При това прогресивно, невродегенеративно заболяване умират определени нервни клетки в мозъка, които произвеждат невротрансмитера допамин.

Мъжете и жените са засегнати от болестта на Паркинсон с приблизително еднаква честота. Средната възраст към момента на поставяне на диагнозата е около 60 години. Само около десет процента от засегнатите развиват заболяването преди 40-годишна възраст.

Какви са симптомите на болестта на Паркинсон?

Синдромът на Паркинсон обикновено се развива постепенно. При много хора заболяването първоначално се проявява с неспецифични ранни симптоми, преди да се появят типичните двигателни нарушения.

Симптомите на Паркинсон в ранните етапи

Признаците на прогресивно мозъчно заболяване се появяват при някои хора години преди основните симптоми:

Засегнатите хора говорят, смеят се или жестикулират, докато сънуват, тъй като тези дейности не са блокирани при тях по време на съня (разстройство на поведението на REM сън), както е при здравите хора.
Обонянието е намалено или напълно изчезнало (хипосмия/аносмия).
Има сетивни нарушения и болки в мускулите и ставите, особено във врата, гърба и крайниците.
Дейности като изправяне, миене или обличане отнемат повече време от преди.
Почеркът изглежда тесен и става по-малък, особено в края на ред или страница.
Засегнатите се чувстват сковани, треперещи и нестабилни.
Изражението на лицето намалява и лицето губи своята изразителност.
Засегнатите хора често са уморени и отпаднали и се движат малко.
Настъпват промени в емоционалния живот. Например, засегнатите са депресирани или раздразнителни без конкретна причина, отдръпват се социално и пренебрегват хобитата си.

Много от тези ранни симптоми на Паркинсон са много неспецифични. Толкова много други причини са възможни, като напреднала възраст. Ето защо те често не се разпознават като ранни признаци на болестта на Паркинсон.

Най-важният ранен признак е нарушение на поведението на REM съня: тези, които проявяват тази форма на нарушение на съня, обикновено са изложени на повишен риск от невродегенеративни заболявания. Това са прогресивни заболявания, които включват загуба на нервни клетки. Повечето хора с разстройство на поведението на REM съня по-късно развиват болестта на Паркинсон. Други развиват специфична форма на деменция (деменция с телца на Леви).

Основни симптоми (кардинални симптоми) при болестта на Паркинсон

В напреднал стадий на болестта на Паркинсон на преден план излизат типичните двигателни нарушения. Роднини и приятели често забелязват това по-рано от самия засегнат човек. В повечето случаи симптомите на Паркинсон започват от едната страна, т.е. само от едната страна на тялото. По-късно те се разпространяват и от другата страна. В хода на заболяването те също стават по-изразени.

Типичните симптоми на Паркинсон са:

Засегнатите хора често са уморени и отпаднали и се движат малко.
Настъпват промени в емоционалния живот. Например, засегнатите са депресирани или раздразнителни без конкретна причина, отдръпват се социално и пренебрегват хобитата си.

Най-важният ранен признак е нарушение на поведението на REM съня: тези, които проявяват тази форма на нарушение на съня, обикновено са изложени на повишен риск от невродегенеративни заболявания. Това са прогресивни заболявания, които включват загуба на нервни клетки. Повечето хора с разстройство на поведението на REM съня по-късно развиват болестта на Паркинсон. Други развиват специфична форма на деменция (деменция с телца на Леви).

Основни симптоми (кардинални симптоми) при болестта на Паркинсон

Типичните симптоми на Паркинсон са:

Мускулната скованост може да бъде открита чрез така наречения феномен на зъбно колело: Когато лекарят се опитва да движи ръката на засегнатото лице, схванатите мускули предотвратяват движението на течността. Вместо това ръката може да се движи само малко по малко и рязко. Почти усещането е, че има зъбно колело в ставата, което позволява движение само до следващия прорез в даден момент и след това се заключва на място.

Мускулен тремор в покой (тремор в покой).

При болестта на Паркинсон ръцете и краката обикновено започват да треперят в ситуации на покой. Ето защо заболяването се нарича разговорно „трепереща парализа“. Едната страна на тялото обикновено е по-засегната от другата. Освен това ръката обикновено трепери повече от крака.

Паркинсоновият тремор обикновено се проявява в покой. Това прави възможно разграничаването на болестта на Паркинсон от други състояния, включващи тремор.

Липса на стабилност на изправената поза

Несъзнателно всеки човек коригира стойката си през цялото време, когато ходи или стои прав. Всичко се контролира от така наречените рефлекси на позиция и задържане, т.е. автоматични, неволни движения, които се задействат от определени стимули.

Болест на Паркинсон: съпътстващи симптоми

В допълнение към основните симптоми на болестта на Паркинсон, някои хора изпитват и други симптоми. Те обаче не са специфични за болестта на Паркинсон, но се срещат и при други заболявания. Те включват например:

Психологически ефекти и промени в личността, като апатия, депресия или тревожност.
Прекомерно производство на себум от кожата на лицето, кожата изглежда мазна и лъскава (лице с мехлем)
Нарушения на говора (често мека, монотонна, замъглена реч)
Нарушения на движението на очите и тремор на очите (тремор на очите)
Нарушения на гълтането
нарушения на съня
При напреднало заболяване, нарушения на автономната нервна система (например слабост на пикочния мехур, запек, еректилна дисфункция, спад на кръвното налягане)

Паркинсонова деменция

Хората с болестта на Паркинсон са по-податливи на деменция от общото население: приблизително една трета от засегнатите също развиват деменция по време на заболяването.

Симптомите на деменция на Паркинсон включват предимно нарушено внимание и забавено мислене. Това е важна разлика от болестта на Алцхаймер – най-често срещаната форма на деменция. Страдащите от Алцхаймер основно от нарушения на паметта. При деменцията на Паркинсон, от друга страна, те се появяват само в по-късните стадии на заболяването.

Можете да прочетете повече по тази тема в статията Деменция при болестта на Паркинсон.

Тъй като все повече и повече нервни клетки умират с течение на времето при синдрома на Паркинсон, болестта прогресира бавно, но не и при рецидиви, какъвто е случаят с множествената склероза, например. Към днешна дата синдромът на Паркинсон не може да бъде излекуван. Всички терапии облекчават симптомите, но не спират разрушаването на произвеждащите допамин нервни клетки. В зависимост от симптомите лекарите разграничават четири различни форми на болестта на Паркинсон:

Акинетично-ригиден тип: Има предимно неподвижност и мускулна скованост, докато треморът почти не присъства или изобщо не присъства.
Тремор-доминиращ тип: Основният симптом е треморът.
Еквивалентен тип: неподвижността, мускулната скованост и треморът са приблизително еднакви по тежест.
Моносимптоматичен тремор в покой: Треморът в покой е единственият симптом (много рядък курс).

Типът доминиране на тремора има най-благоприятна прогноза: въпреки че засегнатите пациенти реагират сравнително слабо на терапия с L-dopa, тази форма прогресира по-бавно от останалите.

В допълнение към формата на прогресия, възрастта на началото играе важна роля при болестта на Паркинсон. Протичането и прогнозата зависят от това дали заболяването избухва в относително млада възраст или в по-напреднала възраст. След около десет години прогресиране на заболяването, очакваната продължителност на живота при болестта на Паркинсон леко намалява.

Болест на Паркинсон: продължителност на живота

Според статистиката оптимално лекуван човек със синдром на Паркинсон днес има почти същата продължителност на живота като здрав човек на същата възраст. Днес, ако някой е диагностициран с Паркинсон на 63 години, се смята, че ще живее още 20 години. За сравнение, в средата на миналия век пациентите са живели средно малко повече от девет години след диагностицирането.

Увеличаването на продължителността на живота при идиопатичен паркинсонов синдром се дължи на факта, че съвременните медикаменти до голяма степен елиминират основните симптоми на засегнатите. В миналото подобни симптоми често водеха до усложнения и преждевременна смърт. Например страдащите от Паркинсон, които вече не могат да се движат (акинезия), често са били приковани към леглото. Това приковаване към леглото значително увеличава риска от опасни заболявания като тромбоза или пневмония.

Подобрената продължителност на живота, описана тук, се отнася само за идиопатичен синдром на Паркинсон (= „класически Паркинсон“). Атипичните синдроми на Паркинсон, при които засегнатото лице не реагира или почти не реагира на лечение с L-dopa, обикновено прогресират по-бързо. Те обикновено имат значително по-лоша прогноза.

Шофиране с Паркинсон?

Поради това е необходимо на всеки 4 години способността за шофиране на засегнатите лица да се оценява от лекар или психолог.

Какви са причините за болестта на Паркинсон?

Медицинските специалисти също наричат болестта на Паркинсон първичен или идиопатичен синдром на Паркинсон (IPS). „Идиопатичен“ означава, че няма осезаема причина за заболяването. Тази „истинска“ болест на Паркинсон представлява около 75 процента от всички синдроми на Паркинсон. От това трябва да се разграничат редките генетични форми на болестта на Паркинсон, „вторичната болест на Паркинсон“ и „атипичната болест на Паркинсон“.

Идиопатична болест на Паркинсон: дефицит на допамин

Болестта на Паркинсон произхожда от специфична мозъчна област, наречена „черно вещество“ (substantia nigra) в междинния мозък. Substantia nigra съдържа специални нервни клетки, които произвеждат нервния пратеник (невротрансмитер) допамин. Допаминът е много важен за контрола на движенията.

С напредването на клетъчната смърт нивото на допамин в мозъка продължава да спада – развива се дефицит на допамин. Тялото компенсира това за дълго време: Едва когато около 60 процента от нервните клетки, произвеждащи допамин, умрат, дефицитът на допамин става забележим под формата на двигателни нарушения, типични за болестта на Паркинсон.

Но самият дефицит на допамин не е единствената причина за болестта на Паркинсон: той също така нарушава деликатния баланс на нервните пратеници. Тъй като има все по-малко допамин, количеството на невротрансмитера ацетилхолин, например, се увеличава. Експертите подозират, че това е причината за треперенето и мускулната скованост (вкочаняване) при болестта на Паркинсон.

Дисбалансът на невротрансмитерите при болестта на Паркинсон също може да е причината много страдащи да изпадат в депресия. Връзката между болестта на Паркинсон и депресията обаче все още не е категорично установена.

Генетични форми на болестта на Паркинсон

Ако член на семейството има болестта на Паркинсон, това обезпокоява много роднини. Те се чудят дали болестта на Паркинсон е наследствена. В по-голямата част от случаите обаче болестта на Паркинсон е описаната по-горе идиопатична болест на Паркинсон. Експертите смятат, че наследствеността не играе роля при тази спорадична форма на заболяването.

Вторичен синдром на Паркинсон

За разлика от идиопатичната болест на Паркинсон, симптоматичният (или вторичен) синдром на Паркинсон има ясно установими причини. Някои важни задействания и рискови фактори включват:

Лекарства, които инхибират допамина (допаминови антагонисти), като невролептици (използвани за лечение на психози) или метоклопрамид (използвани за лечение на гадене и повръщане), литий (използвани за лечение на депресия), валпроева киселина (използвана за лечение на гърчове), калциеви антагонисти (използвани за лечение на високо кръвно налягане)
Други заболявания като мозъчни тумори, възпаление на мозъка (напр. в резултат на СПИН), хипофункция на паращитовидната жлеза (хипопаратиреоидизъм) или болест на Wilson (болест на съхранение на мед)
отравяне, например с манган или въглероден окис
Наранявания на мозъка

Влиянието на алкохола върху риска от развитие на болестта на Паркинсон не е определено окончателно. Текущите данни от проучване обаче показват, че вероятно няма връзка. Може да има повишен риск при прекомерна консумация на алкохол.

Атипичен синдром на Паркинсон

Невродегенеративните заболявания, някои от които причиняват атипичен синдром на Паркинсон, включват:

Деменция на тялото на тел
Мултисистемна атрофия (MSA)
Прогресивна надядрена парализа (PSP)
Кортикобазална дегенерация

Такива разстройства имат много по-лоша прогноза от „истинската“ (идиопатична) болест на Паркинсон.

Лекарството L-dopa, което действа много добре при идиопатична PD, е от малка или никаква помощ при атипична PD.

Изследвания и диагностика

Все още често е трудно да се диагностицира болестта на Паркинсон без съмнение. Една от причините за това е, че има много различни заболявания, които причиняват симптоми, подобни на тези на болестта на Паркинсон.

Интервюто лекар-пациент (анамнеза) и физикално-неврологичният преглед са незаменими за диагностицирането на болестта на Паркинсон. Допълнителните изследвания служат предимно за изключване на други причини за симптомите. Само ако симптомите могат да бъдат добре обяснени с болестта на Паркинсон и лекарят не намери други причини, това е идиопатичен синдром на Паркинсон.

Правилното лице за контакт при съмнение за синдром на Паркинсон е неврологът, т.е. специалист по заболявания на нервната система.

Медицинска история

От колко време съществува треморът на ръцете/краката?
Засегнатият човек има ли чувството, че мускулите са постоянно напрегнати?
Засегнатият човек има ли болка, например в областта на рамото или врата?
Засегнатото лице трудно ли поддържа равновесие при ходене?
Фините двигателни дейности (напр. закопчаване на риза, писане) стават ли все по-трудни?
Има ли проблеми със съня?
Влошено ли е обонянието?
Бил ли е диагностициран с болест на Паркинсон?
Засегнатото лице приема ли лекарства, например поради психологически проблеми?

Физикален и неврологичен преглед

След снемане на анамнезата следва физикален и неврологичен преглед. По време на този преглед лекарят най-общо проверява функцията на нервната система: например тества рефлексите, чувствителността на кожата и подвижността на мускулите и ставите.

Той обръща особено внимание на основните симптоми на Паркинсон, като забавени движения, нестабилна походка или забележими жестове и изражения на лицето. Лекарят също така открива типичния за Паркинсон тремор в покой (тремор в покой) по време на физическия преглед.

Различни тестове помагат на лекаря да потвърди диагнозата Паркинсон. Те включват следните тестове:

Тест с махало: При този тест лекарят разклаща ръцете на засегнатото лице. при хората с Паркинсон движението на махалото е намалено.
Тест на Вартенберг: Лекарят повдига главата на засегнатото лице в легнало положение и след това внезапно я отпуска. При хората с болестта на Паркинсон той намалява бавно или изобщо не намалява.

Тест за Паркинсон (L-dopa тест и апоморфинов тест).

За да подкрепи диагнозата на болестта на Паркинсон, лекарят понякога провежда така наречения L-допа тест или апоморфинов тест. При този тест на засегнатите лица се дава веднъж прекурсорът на допамин L-dopa или апоморфин, т.е. две лекарства, които се използват в терапията. При синдрома на Паркинсон симптомите понякога се подобряват малко след приема на лекарствата.

И двата теста обаче имат ограничена стойност при диагностиката на Паркинсон. Това е така, защото някои хора имат Паркинсон, но не реагират на тестовете. Обратно, L-dopa тестът понякога е положителен при други заболявания. Поради тези проблеми нито един от двата теста не се използва рутинно при диагностицирането на болестта на Паркинсон.

Техники за изобразяване

Компютърна томография (CT) или ядрено-магнитен резонанс (MRI) могат да се използват за изобразяване на мозъка. Това помага на лекаря да изключи други възможни причини за симптомите, като мозъчен тумор.

По-малко сложно и по-евтино е ултразвуковото изследване на мозъка (транскраниална сонография, TCS). Помага за откриване на идиопатичен синдром на Паркинсон в ранен стадий и за разграничаването му от други заболявания (като атипични синдроми на Паркинсон). Въпреки това, лекарят трябва да има богат опит с това изследване, за да интерпретира правилно резултатите.

Специален случай: генетична болест на Паркинсон

Редките генетични форми на болестта на Паркинсон могат да бъдат открити чрез молекулярно-генетично изследване. Такова изпитване може да се обмисли, ако:

засегнатото лице развива болестта на Паркинсон преди 45-годишна възраст, или
най-малко двама роднини по първа линия имат болест на Паркинсон.

В тези случаи се подозира, че болестта на Паркинсон е причинена от генетична мутация.

лечение

В момента няма лек за болестта на Паркинсон. Симптомите обаче могат значително да се облекчат и качеството на живот да се подобри чрез различни възможности за лечение. Лекарят адаптира терапията на Паркинсон индивидуално към всеки засегнат. Това е така, защото симптомите варират от човек на човек и прогресират с различна скорост.

Индивидуалното лечение на Паркинсон често включва и други компоненти. Те включват например физиотерапия, логопедия и трудотерапия. Във всеки случай има смисъл да се търси лечение в специална паркинсонова клиника.

Лечение на Паркинсон с лекарства

Има различни лекарства за лечение на Паркинсон. Те помагат срещу симптоми като забавени движения, скованост на мускулите и треперене. Те обаче не пречат на нервните клетки, произвеждащи допамин, да умрат и болестта да прогресира.

Типичните симптоми на Паркинсон се предизвикват от липса на допамин в мозъка. Следователно те могат да бъдат облекчени или чрез доставяне на невротрансмитера като лекарство (например под формата на L-dopa) или чрез предотвратяване на разграждането на наличния допамин (MAO-B инхибитори, COMT инхибитори). И двата механизма компенсират дефицита на допамин. По този начин те до голяма степен елиминират типичните симптоми на Паркинсон.

L-допа (леводопа)

L-dopa е много ефективен и почти няма странични ефекти. Лекарите го предписват предимно на хора над 70-годишна възраст. При по-млади пациенти, от друга страна, те използват L-dopa само много предпазливо. Причината е, че лечението с L-dopa понякога предизвиква двигателни нарушения (дискинезии) и колебания в ефекта след няколко години.

Колебания в ефекта на L-dopa

Продължителното лечение с L-dopa понякога причинява колебания в ефекта на лекарството (флуктуации в ефекта): Понякога вече не е възможно засегнатите да се движат изобщо („OFF фаза“), след което отново работи напълно нормално ( “ON фаза”).

В такива случаи помага да се промени дозировката или да се премине към забавен препарат L-dopa: Таблетките Retard освобождават активната съставка по-бавно и за по-дълъг период от „нормалните“ (незабавени) препарати L-dopa.

Лекарствената помпа е полезна и в случай на колебания в ефекта на L-dopa (фази ON-OFF) и/или двигателни нарушения. Той автоматично доставя леводопа чрез тънка тръбичка директно в дванадесетопръстника, където се абсорбира в кръвта. По този начин пациентът получава активната съставка непрекъснато, което води до много еднакви нива на активната съставка в кръвта. Това намалява риска от колебания в ефекта и двигателни нарушения.

Допаминови агонисти

При пациенти под 70 години лекарят обикновено започва терапията на Паркинсон с допаминови агонисти. Това може да забави появата на двигателни нарушения като тези, предизвикани от продължителната употреба на L-dopa.

При продължителна употреба допаминовите агонисти също понякога предизвикват колебания в ефекта. Това обаче се случва много по-рядко, отколкото при L-dopa. Променливият ефект може да бъде компенсиран чрез коригиране на дозировката от страна на лекаря, предписване на различен препарат или използване на лекарствена помпа.

МАО-В инхибитори

MAO-B инхибиторите инхибират ензима моно-аминооксидаза-B (MAO-B), който обикновено разгражда допамина. По този начин нивата на допамин могат да бъдат повишени в мозъците на хора с болестта на Паркинсон. MAO-B инхибиторите са по-малко ефективни от леводопа или допаминовите агонисти. Поради това като самостоятелна терапия на Паркинсон те са подходящи само при леки симптоми (обикновено в ранните стадии на заболяването). Те обаче могат да се комбинират с други лекарства за Паркинсон (като L-dopa).

COMT инхибитори

COMT инхибиторите се предписват заедно с L-dopa. Те също блокират ензим, който разгражда допамина (наречен катехол-О-метил трансфераза = COMT). По този начин COMT инхибиторите удължават ефекта на допамина. Тези лекарства се предписват предимно за намаляване на колебанията в ефекта (флуктуациите) по време на терапията с L-dopa. Следователно те са лекарства за напреднали стадии на болестта на Паркинсон.

Антихолинергиците

Така наречените антихолинергици са първите лекарства, които лекарите използват за лечение на Паркинсон. Днес те не се предписват толкова често.

NMDA антагонисти

Подобно на ацетилхолина, невротрансмитерът глутамат също присъства при болестта на Паркинсон в относителен излишък поради дефицит на допамин. Така наречените NMDA антагонисти помагат да се противодейства на това. Те блокират определени докинг места на глутамата в мозъка и по този начин намаляват неговия ефект. Лекарят предписва NMDA антагонисти предимно в ранните стадии на синдрома на Паркинсон.

В редки случаи смяна на медикаменти или остри съпътстващи заболявания могат да доведат до акинетична криза. Това е внезапно влошаване на симптомите с пълна неподвижност. Засегнатите също вече не могат да говорят или преглъщат. Акинетичната криза е спешно състояние и изисква незабавно лечение в болница.

Лекарствата, използвани за болестта на Паркинсон, понякога причиняват психоза. Смята се, че до 30 процента от всички хора с болестта преживяват такава криза. Първоначално се проявява с неспокоен сън с ярки сънища, а по-късно и с халюцинации, налудности и състояния на обърканост. Важно е в този случай незабавно да се консултирате с невролог.

Дълбока мозъчна стимулация

По този начин дълбоката мозъчна стимулация работи подобно на сърдечен пейсмейкър. Поради това понякога се нарича "мозъчен пейсмейкър" (въпреки че този термин не е напълно правилен).

Дълбоката мозъчна стимулация се разглежда, когато:

флуктуации в действието (флуктуации) и неволеви движения (дискинезии) не могат да бъдат облекчени с лекарства, или
тремор (тремор) не се повлиява от лекарства.

Освен това засегнатото лице трябва да отговаря на други изисквания. Например, той не трябва да показва ранни симптоми на деменция. Общото му физическо състояние трябва да е добро. В допълнение, симптомите на Паркинсон (с изключение на тремор) трябва да реагират на L-dopa.

Опитът показва, че интервенцията ефективно облекчава симптомите при много засегнати лица и значително подобрява качеството на живот. Този ефект също изглежда продължава в дългосрочен план. Това обаче не означава, че дълбоката мозъчна стимулация лекува болестта на Паркинсон: болестта прогресира дори след процедурата.

Първоначално дълбоката мозъчна стимулация е била използвана предимно за напреднала болест на Паркинсон. Проучванията обаче сега показват, че той е много подходящ и за страдащи под 60-годишна възраст, при които терапията с L-dopa едва наскоро е започнала да показва колебания в ефекта и да причинява двигателни нарушения.

Възможни усложнения и странични ефекти от дълбоката мозъчна стимулация

Най-важното усложнение на мозъчната операция е кръвоизливът в черепа (интракраниален кръвоизлив). В допълнение, поставянето на генератора на импулси и кабелите понякога предизвиква инфекция. Тогава е необходимо временно отстраняване на системата и лечение на инфекцията с антибиотици.

Почти всеки засегнат човек изпитва временни странични ефекти след процедурата. Те включват например парестезия. Те обаче често се появяват веднага след включване на генератора на импулси и след това отново изчезват.

Други обикновено временни ефекти са, например, объркване, повишено желание, изравнено настроение и апатия. Понякога се появяват и така наречените нарушения в контрола на импулсите. Те включват например повишено сексуално желание (хиперсексуалност). При някои хора дълбоката мозъчна стимулация предизвиква и леки нарушения на говора, нарушение на координацията на движенията (атаксия), замайване и нестабилност при ходене и изправяне.

Други методи на лечение

Различните концепции за лечение допълнително помагат на хората със синдром на Паркинсон да запазят своята мобилност, говорене и независимост в ежедневието възможно най-дълго. Най-важните методи са:

Физическа терапия (физиотерапия), например, за подобряване на баланса и безопасността при ходене и за подобряване на силата и скоростта
Трудова терапия за по-добро управление на ежедневието с болестта и запазване на независимостта в личната среда възможно най-дълго (Например, терапевтът показва на засегнатото лице как да използва определени помощни средства и заедно със засегнатото лице адаптира жизненото пространство, така че че той или тя може да се ориентира по-добре).

Болест на Паркинсон: лечение в специализирани клиники

Хората със синдром на Паркинсон трябва да бъдат лекувани в специализирана клиника, ако е възможно. Лекарите и другите служители там са специализирани по болестта.

Сега в Германия има многобройни клиники, които предлагат лечение и/или рехабилитация на хора с болестта на Паркинсон. Някои от тях носят сертификат от Германската асоциация по паркинсон (dPV). Тя се присъжда на болници и рехабилитационни заведения, които имат специални диагностични и терапевтични услуги за хора с болестта на Паркинсон и свързаните с нея заболявания.

За избран списък от специализирани клиники за хора с Паркинсон вижте статията Паркинсон – Клиника.

Живот с болестта на Паркинсон: Какво можете да направите сами?

В допълнение към медицинското лечение поведението на самия човек с Паркинсон потенциално допринася много за ефективната терапия:

Информирайте се за болестта. Защото в много случаи страхът от неизвестното е особено стресиращ. Колкото повече засегнатите научават за болестта, толкова по-бързо изчезва усещането за безсилие пред лицето на прогресиращата болест. Дори като роднина на болен от Паркинсон, вие трябва да се информирате за болестта, за да подкрепите своя роднина ефективно и смислено.

Присъединете се към група за подкрепа на Паркинсон. Тези, които имат възможност редовно да обменят идеи с други засегнати, често се справят по-добре с болестта.

Остани във форма. Опитайте се да поддържате добро общо състояние, като останете физически активни. Достатъчни са редовни упражнения (като разходки) и леки спортове за издръжливост.

Използвайте малки помощни средства в ежедневието. Много симптоми на Паркинсон правят ежедневието по-трудно. Те включват „замръзване“ – когато човекът вече не е в състояние да се движи. Визуални стимули на пода, като отпечатъци от крака, останали на пода, или акустични ритми („ляво, две, три, четири“) могат да помогнат. Важно за други пациенти: Няма смисъл да подканяте или дърпате засегнатия да бърза. Това води до удължаване на епизода на „замразяване“.

Предотвратяване

Тъй като причините за идиопатичния синдром на Паркинсон са неизвестни, няма конкретни мерки за предотвратяване на заболяването.

Допълнителна информация

Препоръки за книги:

Паркинсон – тетрадката с упражнения: Останете активни с упражнения за движение (Elmar Trutt, 2017, TRIAS).
Болест на Паркинсон: Наръчник за засегнатите и техните роднини (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)

Групи за взаимопомощ:

Deutsche Parkinson Vereinigung e. V.: https://www.parkinson-vereinigung.de

Deutsche Parkinson Hilfe e. V.:https://www.deutsche-parkinson-hilfe.de/