Коагулация на кръвта Общи
Кръв коагулацията се разделя на клетъчната част, която се характеризира с агрегацията, омрежването и активирането на тромбоцитите (кръв тромбоцити), и плазматичната част, по време на която кръвните компоненти образуват един вид мрежа, в която циркулиращите червени кръвни клетки (еритроцити) се заплитат и по този начин стабилизират съсирека. При здрав човек a кръв съсирек се образува само след нараняване на съд; влакна (състоящи се от колаген), които се намират извън съда, са изложени и кръв тромбоцити прикрепете към тях, като по този начин предизвиква първоначално, нестабилно затваряне на раната. Това свързване (адхезия) задейства активирането на тромбоцитите, което води до освобождаване на различни вещества като калций и тромбоксан.
Тромбоксанът подпомага затварянето на рани, като медиира локална вазоконстрикция, докато калций е от съществено значение за функцията на различни фактори във фазата на плазматична коагулация. В хода на тяхното активиране, тромбоцити също променят структурата си, така че повърхността на тромбоцитите да се увеличава и тяхната агрегация е малко по-стабилна. Окончателната стабилност на съсирека се осигурява само в рамките на плазматичната част.
В резултат на активирането на така наречената коагулационна каскада (състояща се от различни фактори, зависими от витамин К) чрез съхранение на червено кръв клетки и омрежването на кръвните тромбоцити помежду си, тромбът се стабилизира, докато първоначалната рана окончателно се затвори. Тъй като раната зараства, кръвен съсирек се разгражда все повече, така че дефектът най-накрая се затваря от нова съдова тъкан. Ако няма нараняване, пак може да се предизвика съсирване на кръвта, което тялото може ефективно да предотврати, използвайки контрастна система; има константа баланс между образуването на съсиреци и разграждането, което е строго контролирано.
Образуването на съсиреци се инхибира от различни фактори, които намаляват ефективността на образуването на тромби, като по този начин предотвратяват образуването на съсирек в рамките на невредим кръвоносен съд. Тези фактори включват комплекс, състоящ се от протеин S и протеин С, които заедно имат инхибиторен ефект върху стабилизирането на първичната кръвен съсирек в плазматичната фаза на кръвосъсирване. Важно е да се отбележи, че протеин С основно присъства в активната си форма и следователно инхибиращата активност на двамата протеини зависи само от тяхното активиране и комбинация с протеин S. Ако пациентът сега страда от дефицит на протеин S, инхибиторният ефект на протеин S и протеин С намалява или теоретично може да бъде напълно елиминиран, така че рискът от образуване на тромби без увеличава се наличието на съдова травма.
Всички статии от тази поредица:
