Етиологично (причинно-следствена) класификация според препоръките на американския Диабет Асоциация (ADA) и СЗО е показана в таблицата по-долу.
Класификация на захарен диабет
I. Захарен диабет тип 1 - абсолютен дефицит на инсулин поради разрушаване (унищожаване) на ß-клетки (място на производство на инсулин):
- Тип 1а: имунологично медиирана форма Специална форма: LADA (латентна автоимунна диабет (с начало) при възрастни) - диабет тип 1 с проява в зряла възраст (> 25 години); инсулин дефицитът се развива относително бавно. Не инсулин изискване през първите 6 месеца, откриване на GAD-Ak (глутаминова киселина декарбоксилаза; английски: глутаминова киселина-декарбоксилаза = GAD; специфичен за β-клетките ензим).
- Тип 1б: идиопатична форма / заболяване, което се развива без осезаема причина (рядко в Европа).
II захарен диабет тип 2 - в основата на това стоят 4 фактора в различна степен на тежест:
- Инсулин резистентност (намален или премахнат ефект на хормона инсулин).
- Секреторен („относно секрецията“) дефект на ß-клетките.
- Секреторен дефект на А клетките (хиперглюкагонизъм / повишена секреция на глюкагон → ниво на глюкоза в кръвта ↑)
- Прогресивна апоптоза (програмирана клетъчна смърт) на ß клетки.
III. други специфични форми на диабет с известна причина
- А. Генетични дефекти на функцията на β-клетките (автозомно доминантно наследяване) - „Начало на зрялост диабет на младите ”(MODY) без автоматично откриване на Ak и затлъстяване. Проява преди 25-годишна възраст. Приблизително 1% от всички диабетици. Понастоящем има 11 известни форми, от които следните четири най-често срещани форми представляват приблизително 90% от всички MODY случаи (всички други форми на MODY диабет се срещат ≤ 1% и следователно не са изброени тук):
MODY форма ген съкращението хромозом Данък общ доход бележки MODY 1 (приблизително 3%) Хепатоцитен ядрен фактор 4 алфа HNF-4 алфа 20q Намалена секреция на инсулин, намален синтез на гликоген. ниско триглицериди (кръв липиди). MODY 2 (приблизително 15%) Глюкокиназа GK 7p Намалена секреция на инсулин Лек курс, обикновено без късни усложнения MODY 3 (приблизително 70%) Хепатоцитен ядрен фактор 1 алфа HNF-1 алфа 12q Намалена секреция на инсулин Бъбречна („свързана с бъбреците“) глюкозурия (отделяне на глюкоза с урината) MODY 5 (около 3%) Хепатоцитен ядрен фактор 1 бета HNF-1бета 17q Намалена секреция на инсулин Бъбречни кисти, малформации на гениталиите (малформации на пола)
- Б. Генетични дефекти на инсулиновото действие.
- В. Заболявания на екзокринния панкреас / заболяване на панкреаса, свързано с недостатъчно производство на храносмилателни ензими (хроничен панкреатит / хроничен панкреатит): захарен диабет, вторичен за панкреатичен тумор, се нарича още диабет тип 3с
- Г. Ендокринопатии / заболявания, причинени от нарушена функция на жлезите с вътрешна секреция или дефектно действие на хормони (акромегалия, алдостероном, Синдром на Кушинг, глюкагоном, хипертиреоидизъм, феохромоцитом, соматостатином).
- Д. Индуцирани от лекарства (напр. Глюкокортикоиди, хормони на щитовидната жлеза, бетаадренергици, тиазиди, хормонални контрацептиви); вижте също в „Диабетогенни ефекти, дължащи се на лекарства“
- Е. Инфекции (напр. Вродени рубеола инфекция, CMV инфекция).
- G. Редки имунологично определени форми (напр. Анти-инсулинов рецептор антитела).
- З. Генетични синдроми, които понякога са свързани с диабет (напр. Синдром на Даун, синдром на Klinefelter, синдром на Търнър)
IV.Гестационен диабет (GDM)
Предложение за нова класификация на диабет тип 2
Авторите, водени от професор Лейф Грооп от Университетския център по диабет в Лунд в Швеция, предлагат нова класификация на диабета тип 2, основана на:
Диагностична възраст, ИТМ (индекс на телесна маса), HbA1c, функция на бета клетки (HOMA 2B: оценка на бета клетъчната функция въз основа на концентрацията на С-пептид), инсулинова резистентност (HOMA2-IR: оценка на инсулиновата чувствителност) и автоантитела (глутаминова киселина декарбоксилазни антитела (GAD антитела; идентификация на пациенти с автоимунен диабет), те предлагат разделяне на пет форми при възрастни:
| Група | Описание | Клинични симптоми / лаборатория | Възрастова група | Бета клетъчна функция | Честота | Терапия |
| 1 | Тежък автоимунен диабет (SAID); по същество диабет LADA: латентен инсулинозависим захарен диабет в зряла възраст). |
|
Проява в по-млада зряла възраст | Унищожени бета клетки (= без производство на инсулин) | 6-15% 22% | Пациентите се нуждаят от инсулинова терапия в началото на курса |
| 2 | Тежък диабет с дефицит на инсулин (SIDD): подобен на клъстер 1. |
|
Засегнатите хора обикновено са млади и слаби | Ясен дефицит на инсулин | 9-20% 3% | Пациентите често се нуждаят от инсулин относително рано |
| 3 | Тежък инсулинорезистентен диабет (SIRD) |
|
Значителна инсулинова резистентност по време на диагностицирането | 11-17% 11% | ||
| 4 | Диабет с леко затлъстяване (MOD) |
|
Метаболизмът е по-малко нарушен, отколкото при пациенти в група 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Лек възрастов диабет (MARD) при пациенти в напреднала възраст |
|
По-възрастни пациенти | 39-47% 35% |
Според изследователите и петте форми са генетично различни, така че те са различни видове, а не стадии на заболяване. Освен това авторите посочват, че много пациенти от група 1 + 2 не получават инсулин при проява.
