Етиологично (причинно-следствена) класификация според препоръките на американския Диабет Асоциация (ADA) и СЗО е показана в таблицата по-долу.
Класификация на захарен диабет
I. Захарен диабет тип 1 - абсолютен дефицит на инсулин поради разрушаване (унищожаване) на ß-клетки (място на производство на инсулин):
- Тип 1а: имунологично медиирана форма Специална форма: LADA (латентна автоимунна диабет (с начало) при възрастни) - диабет тип 1 с проява в зряла възраст (> 25 години); инсулин дефицитът се развива относително бавно. Не инсулин изискване през първите 6 месеца, откриване на GAD-Ak (глутаминова киселина декарбоксилаза; английски: глутаминова киселина-декарбоксилаза = GAD; специфичен за β-клетките ензим).
- Тип 1б: идиопатична форма / заболяване, което се развива без осезаема причина (рядко в Европа).
II захарен диабет тип 2 - в основата на това стоят 4 фактора в различна степен на тежест:
- Инсулин резистентност (намален или премахнат ефект на хормона инсулин).
- Секреторен („относно секрецията“) дефект на ß-клетките.
- Секреторен дефект на А клетките (хиперглюкагонизъм / повишена секреция на глюкагон → ниво на глюкоза в кръвта ↑)
- Прогресивна апоптоза (програмирана клетъчна смърт) на ß клетки.
III. други специфични форми на диабет с известна причина
- А. Генетични дефекти на функцията на β-клетките (автозомно доминантно наследяване) - „Начало на зрялост диабет на младите ”(MODY) без автоматично откриване на Ak и затлъстяване. Проява преди 25-годишна възраст. Приблизително 1% от всички диабетици. Понастоящем има 11 известни форми, от които по-долу са четирите най-често срещани форми, отговорни за приблизително 90% от всички случаи на MODY (всички други форми на MODY диабет се срещат ≤ 1% и следователно не са изброени тук):
MODY форма ген съкращението хромозом Данък общ доход бележки MODY 1 (приблизително 3%) Хепатоцитен ядрен фактор 4 алфа HNF-4 алфа 20q Намалена секреция на инсулин, намален синтез на гликоген. ниско триглицериди (кръв липиди). MODY 2 (приблизително 15%) Глюкокиназа GK 7p Намалена секреция на инсулин Лек курс, обикновено без късни усложнения MODY 3 (приблизително 70%) Хепатоцитен ядрен фактор 1 алфа HNF-1 алфа 12q Намалена секреция на инсулин Бъбречна („свързана с бъбреците“) глюкозурия (отделяне на глюкоза с урината) MODY 5 (приблизително 3%) Хепатоцитен ядрен фактор 1 бета HNF-1бета 17q Намалена секреция на инсулин Бъбречни кисти, малформация на гениталиите (малформация на пола)
- Б. Генетични дефекти на инсулиновото действие.
- В. Заболявания на екзокринния панкреас / заболяване на панкреаса, свързано с недостатъчно производство на храносмилателни ензими (хроничен панкреатит / хроничен панкреатит): захарен диабет, вторичен за панкреатичен тумор, се нарича още диабет тип 3с
- Г. Ендокринопатии / заболявания, причинени от нарушена функция на жлезите с вътрешна секреция или дефектно действие на хормони (акромегалия, алдостероном, Синдром на Кушинг, глюкагоном, хипертиреоидизъм, феохромоцитом, соматостатином).
- Д. Индуцирани от лекарства (напр. Глюкокортикоиди, хормони на щитовидната жлеза, бетаадренергици, тиазиди, хормонални контрацептиви); вижте също в „Диабетогенни ефекти, дължащи се на лекарства“
- Е. Инфекции (напр. Вродени рубеола инфекция, CMV инфекция).
- G. Редки имунологично определени форми (напр. Анти-инсулинов рецептор антитела).
- З. Генетични синдроми, които понякога са свързани с диабет (напр. Синдром на Даун, синдром на Klinefelter, синдром на Търнър)
IV. Гестационен диабет (GDM)
Предложение за нова класификация
Авторите, водени от професор Лейф Грооп от Университетския център за диабет в Лунд в Швеция, предлагат подразделение на пет форми при възрастни въз основа на възрастта при диагностициране, ИТМ, HbA1c, бета-клетъчна функция, инсулинова резистентност и автоантитела:
- Клъстер 1: Тежък автоимунен диабет (по същество LADA диабет: латентен инсулинозависим захарен диабет при възрастни); проява в по-млада зряла възраст; разрушените бета клетки вече не произвеждат инсулин (6-15%).
- Клъстер 2: Тежък дефицит на инсулин (подобен на клъстер 1). Засегнатите индивиди обикновено са млади и слаби; не автоантитела, имунната система не е дефектен (9-20%).
- Клъстер 3: Тежък инсулинова резистентност; пациентите обикновено са с наднормено тегло, те вече не реагират адекватно на инсулин, висок риск от нефропатия (11-17%).
- Клъстер 4: Лек диабет в комбинация с затлъстяване. Засегнатите индивиди обикновено са тежко с наднормено тегло, но метаболизмът е по-малко нарушен, отколкото при пациенти в клъстер 3 (18-23%).
- Клъстер 5: Леки пациенти с диабет в напреднала възраст; симптомите започват в по-напреднала възраст в сравнение с останалите групи (39-47%).
Според изследователите и петте форми са генетично различни, така че те са различни видове, а не стадии на заболяване. Освен това авторите посочват, че много пациенти от група 1 + 2 не получават инсулин при проява.
