Артериосклероза (втвърдяване на артериите): Причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

В следващата дискусия трябва да се отбележи: Атеросклерозата не трябва да се разбира като системно заболяване, тъй като изразът й варира в широки граници и някои анатомични области (напр. Вътрешен гръден кош) артерия (млечна артерия)) практически винаги се оставят настрана. Малки лезии (нараняване), които вече могат да присъстват в артериалната стена в млада възраст, формират безсимптомното начало на атеросклероза. На първо място, има увреждане на ендотелните клетки (така наречената ендотелна дисфункция; ендотел = клетки от най-вътрешния слой на стената, обърнат към лумена на съда) поради увеличения запас от окислени LDL, (Ниско Плътност Липопротеин; Немски: Lipoprotein niederer Dichte), по-специално от малки, плътни LDL частици („малък плътен LDL“). По-нататъшните стъпки на атерогенезата (развитие на артериална калцификация) са:

  • Прикачен файл на моноцити (принадлежат към белите кръв клетки; прекурсори на макрофаги, които играят важна роля в имунната защита като „клетки за почистване“ и тромбоцити (тромбоцити; кръвни съставки, важни за съсирването на кръвта) до дисфункционалните ендотел (клетъчен слой от вътрешната страна на кръвта съдове с нарушена функция).
  • Имиграция на моноцити и тромбоцити в интимата (най-вътрешният слой на съдовата стена)
  • Моноцитите стават макрофаги и поглъщат LDL частици
  • Макрофагите водят до образуване на пенообразни клетки (пяна-клетки), които се задържат в интимата и средата (среден слой на артериите, в зависимост от вида на съда, състоящ се от повече или по-малко различен мускулен слой) и водят до възпалителни реакции (→ мастни ивици; мастни ивици)
  • Ендотелните клетки и моноцитите произвеждат повишени цитокини и растежни фактори (→ пролиферация на гладкомускулните клетки на средата)
  • Миграция на гладкомускулни клетки в интимата и синтез на колаген и протеогликани (извънклетъчен матрикс; извънклетъчен матрикс, междуклетъчно вещество, ECM, ECM) води до образуването на фиброзни плаки.
  • Отпадане на пенообразуващи клетки във фиброзните плаки (→ освобождаване на липиди намлява холестерол); Включването на Ca2 + води до кристали на холестерол.
  • Средата е напълно засегната от горния процес в последния етап и по този начин губи своята еластичност

Особено опасни са нестабилните плаки, чието разкъсване може олово до остра съдова оклузия (напр. миокарден инфаркт /сърце атака). В патогенезата в момента фокусът на изследванията е адвентицията (тъкан, заобикаляща съда отвън). Това е полезно, защото това е единственият начин да се разбере диференциалното участие на отделните стромални области. Друг фокус на изследване при изследванията на атеросклерозата е изследването на микробиологичните причини за атеросклерозата. Въпросите, търсещи отговори, са: Какво причинява инфекция с vasa vasorum (най-малките артерии и вени, открити в стената на по-големи кръв съдове) и защо са повредени? Защо локализираните инфекции засягат съдове далеч от фокуса, като аортата (основна артерия)? Как токсините, инфекциите и други фактори в околната среда могат да предизвикат същия механизъм на увреждане? Хаверих, директор на Клиниката по кардиоторакална болест, Трансплантация и съдова хирургия, в Хановер в MHH, оспорва предишната доктрина и твърди, че мастните натрупвания. така наречените плаки, не идват от кръв, но са останки от мъртви клетки на съдовата стена. Той вижда това като причинено от възпалителни реакции, причинени от вируси, бактерии и прахови частици, които олово към оклузия на vasa vasorum и по този начин до смъртта на туниката (среда; слой на средната стена на съд / мускулен слой). По този начин атеросклерозата на адвентицията (тъкан, заобикаляща съда навън) би преминала през външната стена на артериите в медиите и интимата. По този начин това би било микроваскуларно заболяване на адвентицията и плаките биха били резултат от имунната система Забележка за това: Изследователите от Оксфордския университет са установили, че възпалителните реакции в кръвта съдове имат ефект върху периваскуларната („около съдовете“) мастна тъкан. Те измерват това, като използват вариант на компютърна томография за определяне на „индекса на отслабване на мазнините“ или FAI. За разлика от индекса на коронарната калцификация, който показва последствията от атеросклероза, FAI може да открие ранни увреждания. Консенсусен документ на Европейското общество за атеросклероза показва, че „ниско плътност липопротеин “(LDL) и други холестерол-съдържащите липопротеини участват пряко в развитието и прогресирането на атеросклерозата. Освен това авторите заявяват, че експериментално предизвикано повишаване на плазмата LDL и други апоВ-съдържащи липопротеини води до съдова калцификация при всички изследвани видове бозайници. Фактът, че LDL холестерол понижаването, постигнато с лекарства, е пропорционално на сърдечно-съдовия риск аргументира причинно-следствената връзка. Проява на периферна атеросклероза (модифицирана от).

област Симптоми
Цереброваскуларни артерии Преходна исхемична атака (TIA; внезапно нарушение на притока на кръв към мозъка, водещо до неврологична дисфункция, която отзвучава в рамките на 24 часа), апоплексия (инсулт); едностранна слепота
Артерии на горните крайници Синдром на субклавиална кражба, клаудикация (прогресивна стеноза (стесняване) или запушване (запушване) на артериите, снабдяващи ръцете / (по-често) крака), исхемия на дигиталната артерия (намален приток на кръв към артериите на пръстите)
Мезентериални артерии Мезентериална исхемия (намалено снабдяване на кръвоносните съдове, снабдяващи червата), хронична / остра
Бъбречни артерии Вторична артериална хипертония (високо кръвно налягане); бъбречна недостатъчност.
Артерии на долните крайници Клаудикация, остра / хронична критична исхемия на крайниците (намалено захранване на артериите на крайниците),

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Възраст на живот - увеличаване на възрастта
  • Фамилна анамнеза - коронарна болест на сърцето (ИБС) или инфаркт на миокарда (инфаркт) при близки роднини (1-ва степен) - особено ако мъжете развият заболяването преди 55-годишна възраст или жените преди 65-годишна възраст, съответно

Поведенчески причини

  • Хранене
    • Недохранване и преяждане, напр. прекомерен калориен прием и високо съдържание на мазнини диета (висок прием на наситени мазнини).
    • Прекомерната консумация на червено месо, т.е. Мускулно месо от свинско, говеждо, агнешко, телешко, овче, конско, овче, козе → увеличение на биогенния амин TMAO (триметиламинов оксид) с 3 пъти; пациенти с най-високи концентрации (горна четвърт) са били 2.5 пъти по-склонни да развият миокарден инфаркт или апоплексия или да умрат през следващите години Показание: Карнитинът в червеното месо се метаболизира в червата от бактерии до триметиламин, който се превръща в триметиламин оксид (ТМАО) след абсорбция в черен дроб.
    • Захар-подсладени газирани напитки (≥ 1,000 ml / седмично); по-честа коронарна калцификация (CAC резултат> 0) при сърдечна КТ, отколкото при сравними индивиди, които до голяма степен избягват сода.
    • Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вижте превенцията с микроелементи.
  • Консумация на стимуланти
    • алкохол (жена:> 40 g / ден; мъж:> 60 g / ден) → хипертриглицеридемия (повишени нива на триглицериди в кръвта).
    • Тютюн (пушене, пасивно пушене) - пушенето е един от основните рискови фактори за атеросклероза и следователно за всички сърдечно-съдови заболявания; пасивно пушене: Децата, чиито родители пушат, имат повишен риск от развитие на атеросклеротична плака в зряла възраст
  • Употреба на наркотици
    • Канабис (хашиш и марихуана)? - Дългосрочно проучване предполага, че тютюневият дим, а не употребата на канабис, е основният стимул на атеросклерозата
  • Физическа дейност
    • Физическа бездействие
  • Психо-социална ситуация
    • Психологически стрес
    • Стрес
    • Продължителност на съня ≤ 6 часа спрямо 7-8 часа сън (+ 27% повишен риск от образуване на съдови плаки)
  • Наднорменото тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване).
  • Разпределение на телесните мазнини в Android, т.е. коремна / висцерална, трунна, централна телесна мазнина (тип ябълка) - има висока обиколка на талията или съотношение талия-ханш (THQ; съотношение талия-ханш (WHR)); повишената мастна тъкан в корема има силен атерогенен ефект и насърчава възпалителните процеси („възпалителни процеси“) При измерване на обиколката на талията съгласно насоките на Международната федерация по диабет (IDF, 2005) се прилагат следните стандартни стойности:
    • Мъже <94 cm
    • Жени <80 cm

    Немецът Прекалена пълнота Обществото публикува малко по-умерени цифри за обиколката на талията през 2006 г .: <102 см за мъжете и <88 см за жените. За жените в постменопауза съотношението талия-ханш е по-добър предиктор за субклинична атеросклероза от индекса на телесна маса или обиколката на талията

Причини, свързани с болестта

  • Артериална хипертония (високо кръвно налягане)
  • депресия
  • Захарен диабет (инсулинова резистентност)
  • Хиперлипедимията/ дислипидемия (нарушение на липидния метаболизъм) - хиперхолестеролемия; хипертриглицеридемия.
  • Хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм) - това обикновено се придружава от повишени нива на серумен холестерол; латентният (субклиничен) хипотиреоидизъм също е рисков фактор за атеросклероза
  • безсъние (нарушения на съня) - фрагментация на съня (възбуди), открита чрез актиграфия (неинвазивен метод за изследване на човешката дейност и цикли на почивка) директно и в значителна корелация както със сърдечната КТ калций резултат и неутрофил (неутрофилен гранулоцит; специализирани имунни клетки, принадлежащи към левкоцити (бели кръвни телца)) броя. Медиационен анализ успя да покаже, че прекъсванията на съня не влияят на калций резултат директно, но медииран от увеличаването на неутрофилите.
  • Метаболитен синдром
  • Неврологични заболявания - значителен рисков фактор за коронарна болест сърце болест (ИБС): това се обяснява с факта, че така наречените остеокласти (разграждащи костите клетки) - също стимулират склерозата (калцификация) на артериите.
  • Пародонтит (възпаление на пародонта).
  • Субклинично възпаление (На английски „тихо възпаление“) - постоянно системно възпаление (възпаление, засягащо целия организъм), което протича без клинични симптоми.

Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори.

  • Аполипопротеин Е - генотип 4 (АпоЕ4).
  • CRP (С-реактивен протеин) или hs-CRP (високочувствителен (високочувствителен) CRP).
  • Холестерол - общ холестерол, LDL холестерол, HDL холестерол.
  • фибриноген
  • Хиперхомоцистеинемия
  • Липопротеин (а)
  • Инсулин на гладно
  • триглицеридите

Замърсяване на околната среда - интоксикации (отравяния).

  • Замърсители на въздуха: прахови частици

Други причини

  • Инфекции:
    • Хламидия пневмония
    • Цитомегаловирус (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (пародонтит зародиш).
  • Хронични инфекции - например, урогенитален тракт, респираторен тракт.

Едновременното наличие на множество рискове / причини потенцира риска от атеросклероза.