Leishmania brasiliensis са малки, бичувани протозои, принадлежащи към бактериалния тип Leishmania, подрод Viannia. Те живеят паразитно в макрофаги, в които са навлезли чрез фагоцитоза, без да причиняват вреда. Те са причинители на американския кожен лайшманиоза и изискват преминаването на домакин чрез пясъчната муха от рода Lutzomyia за разпространение.
Какво представлява Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis е основен причинител на американски кожен лайшманиоза. Това е много малка бичкова бактерия от семейство Leishmania, която е снабдена с ядро и собствен генетичен материал, така че е класифицирана и в голямата група протозои. Leishmania brasiliensis представлява основният патоген на американския кожен лайшманиоза, което е сравнимо с кожната лайшманиоза, причинена например от Leishmania tropica в други региони. Бактерията живее паразитно вътреклетъчно в защитени малки вакуоли в цитоплазмата на макрофагите. Те се репликират в макрофаги чрез разделяне, превръщайки се в формата на амастигота (бич). След програмирана клетъчна смърт (апоптоза) на засегнатия макрофаг, те се освобождават в тъканта и фагоцитират незабелязано от по-нататъшните макрофаги, заедно с фрагментите на „техния“ макрофаг, без да се лизират, т.е. без лизозоми, оръжията на макрофагите, изпразвайки техните разлагащи вещества върху бактерии. По-нататъшно разпространение на бактерии възниква чрез обмен на хост с кръв-смукаща пясъчна муха от рода Lutzomyia.
Възникване, разпространение и характеристики
Leishmania brasiliensis, както подсказва името му, се разпространява в Южна и Централна Америка до Мексико включително. Поразителна черта на патогена е, че поради характерната си вътреклетъчна форма на живот в макрофагите той не може да скочи до други индивиди и по този начин да осигури собствената си устойчивост. За това Leishmania brasiliensis изисква пясъчницата от рода Lutzomyia като междинен гостоприемник. The кръв-сукащият комар поглъща заразени макрофаги с кръвта си, които се усвояват в червата на комара и освобождават амастиготната лайшмания. Впоследствие те се трансформират във формата на бичувка (промастигот) и активно се придвижват към ухапващия апарат на комара. Когато отново са ухапани с хоботчето си, патогени Влез в кожа тъкан на ухапания индивид и са разпознати като чужди от първата вълна имунна защита и фагоцитирани от полиморфонуклеарни неутрофилни гранулоцити (PMN). За да избегне лизиса, който обикновено следва, патогени секретират някои хемокини, които предотвратяват лизиса в гранулоцитите. Освен това те знаят как да удължат живота на „техния“ гранулоцит от два до три часа до два до три дни до пристигането на макрофагите, действителните клетки-гостоприемници на патогена, които също са привлечени от цитокини. Интересното е, че Leishmania помага на PMN при привличането на макрофагите, но в същото време предотвратява други бели кръв клетъчни видове като моноцити и NK клетки (естествени клетки убийци) от привличане. След апоптоза, програмираната клетъчна смърт на PMN, макрофагите фагоцитират фрагментите на PMN, като също така забелязват Leishmania незабелязано. Както при фагоцитозата от гранулоцити, макрофагите не успяват впоследствие да лизират бактерии, което им позволява да се развиват и размножават вътреклетъчно. По този начин Leishmania знаят как да изключат важен имунен отговор, лизис след фагоцитоза и да използват макрофаги за тяхната защита. The патогени осигуряват оцеляването им чрез превключване на гостоприемника с пясъчника, което едновременно е свързано с относително малка промяна на формата от промастигота в амастигота. Въпреки това, лайшманията разчита на цикъла на човешки или други гръбначни и пясъчници, който никога не се нарушава, тъй като не съществува форма на бактерията, която да е жизнеспособна извън нито един от гостоприемниците.
Болести и неразположения
Инфекцията с Leishmania brasiliensis, с инкубационен период средно от два до три месеца, причинява американска кожна лайшманиоза, която се проявява предимно в три различни прояви. Най-често заболяването се проявява в чисто кожна форма, известна също като брадавичен лейшманиоза. папула образува се близо до мястото на инжектиране, което в рамките на няколко седмици прераства в една или повече безболезнени язви. Плосък, визуално малко грозен кожа образуват се лезии, които с времето се бележат. В повечето случаи кожната лайшманиоза се лекува сама в рамките на няколко месеца, без да придобие имунитет към патогена. В по-редки случаи има допълнителна инфекция на лигавиците (мукокутанна лайшманиоза). В повечето случаи патогенът колонизира лигавиците на носоглътката. Първите симптоми са трайно блокирани или течащи нос с чести кръвотечение от носа. Ако не се лекува, тази форма на лайшманиоза може олово до сериозни язви и тъканни промени в назофаринкса, както и дегенерация на носната преграда. Като цяло нелекуваната мукокутанна форма на лайшманиоза показва лоша прогноза. Способността на патогена да манипулира имунната защита и по този начин обикновено преживява фагоцитозата прави възможно бактериите да бъдат транспортирани до други области на тялото с кръвния поток лимфа. Това е дисеминирана кожна лайшманиоза. Тази форма на заболяването се разпознава по различно представяне кожа лезии и папули в различни области на тялото. В редки случаи патогенът пътува през лимфа да се вътрешни органи като черен дроб намлява далак, причиняващ висцералната форма на лайшманиоза.
