Плътно съединение: Структура, функция и болести

Тесните кръстовища са протеинови мрежи. Те опасват ендотелните тъкани на червата, мехур, и мозък и изпълняват бариерни функции в допълнение към стабилизиращите функции. Нарушенията на тези бариерни функции имат отрицателен ефект върху различните среди на тялото.

Какво е плътно кръстовище?

Всеки клетъчната мембрана съдържа различни протеини. Индивидуалната мембрана протеини образуват повече или по-малко гъста мрежа. В този контекст „плътно свързване“, наречено „zonula occludens“ на латински и „плътно съединение“ на английски, е вид протеинова съдържаща терминална лента, която например опасва епителните клетки на гръбначните животни и е в близък контакт със съседни клетъчни ленти. Плътните връзки запечатват междуклетъчните пространства. Те съответстват на бариера за дифузия. Дифузията е a маса транспортна пътека в тялото на живите организми, която поема единична молекули в клетките. Под формата на дифузионна бариера, плътните връзки контролират потока на молекули в епителий. Те също така предотвратяват дифузията на мембранните компоненти от апикалната към страничната област и обратно. Чрез последната функция те поддържат полярността на епителните клетки. Тесните кръстовища опасват бъбреците, пикочните пътища мехур, и чревни епителий. Освен това те са функционален компонент на т.нар кръв-мозък бариера и гарантира, че веществата от кръвта не могат да се дифузират в мозъчните тъкани. Крайните хребети на мембраната протеини може да съдържа различни протеини. Вероятно все още не са известни.

Анатомия и структура

Основните мембранни протеини в плътните връзки са клаудини и оклудини. Документирано е, че Claudins са повече от 20 различни при гръбначните животни. Всички интегрални мембранни протеини притежават ретикуларни устройства и свързват мембраните на множество клетки, информиращи a глава-до главен контакт. Водни пори грим анатомията. Съставът на интегралните мембранни протеини се различава от епителий до епитела и зависи от функционалните изисквания на плътните връзки. КЛАУДИН 16 в бъбречния епител, например, участва в поглъщането на бъбречни йони Mg2 + в кръв. Плътните кръстовища образуват различни тесни мрежи в зависимост от задачата и епитела. В червата мембранните протеини седят свободно. Тези от кръв-мозък бариера образуват относително плътна бариера. Плътността на мрежата корелира с пропускливостта. Протеиновата мрежа се състои от тесни нишки. На първо място, извънклетъчните домени на всеки протеин се свързват, за да образуват клетъчна връзка. Вътреклетъчните домени се прикрепят към цитоскелета на клетките. По този начин на колан, стегнатите връзки по този начин обграждат клетъчната обиколка на епитела и по този начин се сгъват срещу епителната клетъчна асоциация.

Функция и задачи

Плътните кръстовища са предимно дифузионна бариера. Тази функция може да запази молекули изцяло от вътреклетъчното пространство или да бъдат свързани със селективна пропускливост (полупропускливост) за молекули с определени размери. Мрежата от стегнати връзки, чрез функцията си на дифузионна бариера, формира предпоставката за трансцитоза. Парацелуларната дифузия на молекули или йони през епителното пространство се предотвратява от стегнатите връзки. В същото време плътните кръстовища се запазват телесни течности от бягство. Мембранните протеини на плътните връзки също предпазват организма от нахлуващи микроорганизми, като по този начин образуват бариера дори за живите нашественици. В допълнение към бариерната функция, плътните кръстовища имат така наречената оградна функция. Протеиновата мрежа предотвратява движението на отделни мембранни компоненти и по този начин поддържа клетъчната полярност на епитела. Епителът е разделен от мрежите на апикална и базална области. Апикалният клетъчната мембрана на епитела има различна биохимия от базолатералната клетъчна мембрана. Тесните кръстовища спомагат за поддържането на тези различия в биохимичната среда и именно с този факт позволяват насочен транспорт на веществата. В допълнение към тези функции има и механични функции. Например, плътните връзки също служат за стабилизиране на сглобките на епителните клетки. Те свързват клетките на цитоскелета помежду си и осигуряват тъканната структура на епитела. Пропускливостта между епителните клетки е обект на преходни промени. По този начин епителът е в състояние да отговори на повишените парацелуларни транспортни нужди. За тази цел клаудините и оклудините на „плътните съединения“ се свързват с вътреклетъчните мембранни протеини, които установяват връзка с актиновия цитоскелет.

Болести

Плътните кръстовища могат да бъдат подложени на променено сглобяване поради мутации и по този начин да загубят своите функции. По този начин, клаудин 16 от протеиновите мрежи в бъбречния епител не присъства в необходимата форма след мутации на кодиращия протеин ген. Такива мутации могат да доведат до загуба на Mg2 +. Поради загубата на бариерната функция, твърде малко йони Mg2 + се абсорбират от бъбреците в кръвта и твърде много се екскретират с урината. Болестите също могат да засегнат „zonula occludens“. Това важи особено за мозъка. The кръвно-мозъчна бариера е естествена дифузионна бариера между кръвта и мозъка, която поддържа мозъчната среда. Нарушения на кръвно-мозъчна бариера се случват например в контекста на множествена склероза. Въпреки това, заболявания като диабет мелитус също може да наруши кръвно-мозъчна бариера. Защитният ефект на бариерата се губи и при различни мозъчни наранявания и дегенеративни заболявания. В множествена склероза, това е повтарящото се възпаление на мозъка което има вредно въздействие върху стегнатите кръстовища. Клетките на имунната защитна система на тялото преодоляват кръвно-мозъчната бариера като част от автоимунното заболяване. В исхемичен удар, компонентите на плътните връзки в кръвно-мозъчната бариера всъщност са разградени. Тази форма на удар се свързва с кръвна кухина в мозъка, която впоследствие се напълва отново с кръв. Ендотелията на кръвно-мозъчната бариера се променя в две фази. Като окислители, протеолитични ензими и цитокините се освобождават от патологичния процес, пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера се променя. Отокът се развива в мозъка. В отговор активиран левкоцити освобождават така наречените матрични металопротеази, които олово до деградация на базалната пластина и протеиновите комплекси в стегнатите връзки.