Синдром на Гилен Баре (GBS)

Синоними в по-широк смисъл

• Остър идиопатичен полирадикулоневрит
• Полиневрит
• Синдром на Ландри-Гилен-Баре-Строл
• Полирадикулит
• Идиопатична полирадикуло-невропатия
• Ландри синдром на целуваща уста
• ГБС

дефиниция

Синдромът на Guillain-Barré е неврологично заболяване, основано на демиелинизация на нервните влакна. Около 25 -годишна възраст и около 60 -годишна възраст има два върха на заболяването. Мъжете са по -често засегнати от жените. Честотата на синдрома на Guillain-Barré е 1-2/100. 000/година.

История

Тази форма на заболяването, която прогресира бързо в рамките на един до два дни, с тежка парализа, засягаща краката, ръцете, шия и дихателни мускули, е описан още през 1859 г. от Жан-Батист-Октав Ландри де Тезил (1826-1865). Той написа доклад за десет пациенти с остра възходяща парализа. Поради тази причина парализата на Ландри все още се нарича „синдром на Гилен-Баре“ в случаите на особено бързо развиващо се тежко протичане на заболяването.

Ернст фон Лайден (1832 - 1910), вече диференциран през 1880 г. между „острия и подостър множествен неврит“ като първични възпалителни заболявания на нервните процеси и първичните гръбначен мозък заболявания, особено полиомиелит. Синдромът на Guillain-Barré всъщност трябва да се нарича синдром на Guillain-Barré-Strohl. През 1916 г. Жорж Гилен, Жан Александър Баре и Андре Строл са първите, които описват типично повишеното ниво на протеин в нормален брой клетки (цитоалбумна дисоциация) в цереброспиналната течност (течност) на пациент, страдащ от остър радикулоневрит (възпаление на нервните корени ), което е типично за синдрома на Гилен-Баре.

Извличането на цереброспинална течност (течност пункция) за т.нар диагностика на алкохол е изобретен през 1891 г. от немския интернист Хайнрих Ириней Куинке. Първото по-мащабно представяне на анатомо-патологичните промени при синдрома на Гилен-Баре GBS е съставено от W. Haymaker и JW Kernohan. В противоречията за причината в началото се говори за „инфекциозна“ или „ревматична“ етиология.

Алфред Банварт (1903-1970) и Хайнрих Петте (1887-1964) спорят за алергично-хиперергична причина в началото на 1940-те години. Така че те вече подозираха значително участие на имунната система. През 1956 г. канадският Милър Фишър описва друга форма на болестта.

Той съобщава за хода на заболяването при трима пациенти, които показват остра парализа на очните мускули, нарушение на прицелните движения (атаксия), както и липса на мускули рефлекс в ръцете и краката. Един пациент също имаше парализа на лицевата мускулатура. Възстановяването настъпи спонтанно и при трите пациенти. Две години по -късно JH Austin описва хронична форма на заболяването, която сега се нарича хроничен възпалителен демиелинизиращ полиневрит (CIDP).