Профаги: Инфекция, предаване и болести

Профагът е името, дадено на фаговата ДНК на умерените бактериофаги, когато тя присъства в бактериалната клетка гостоприемник. Бактериофагите са открити от Феликс Юбер д'Ерел през 1917 г. Те са вируси които са се приспособили към конкретни бактерии. По-късно изследванията разграничават литичния фаг с висока вирулентност и умерения фаг с безшумен профаг и лизогенен цикъл.

Какво представляват профагите?

Профагът на умерения бактериофаг може да присъства като плазмид в клетката гостоприемник или да бъде интегриран в бактериалната ДНК. За това умереният фаг трябва да приеме лизогенния цикъл при инжектиране на ДНК на фага. Прави се разлика между литичния цикъл и лизогенния цикъл. Докато литичният цикъл причинява бърза репликация и последващ лизис на клетката гостоприемник след инжектирането на генетичния материал, в лизогенния цикъл репресорните гени на фага се инжектират в клетката гостоприемник, за да потиснат литичния цикъл, т.е. бързото разтваряне на клетка. Умереният фаг може да превключва между литичен и лизогенен цикъл в зависимост от околната среда състояние присъства. Литичният цикъл се отнася до конвенционалния подход на фаговите гени в клетката гостоприемник. Има бърза репликация в клетката гостоприемник след инжектиране на вирусната ДНК. След капсидното и опашното влакно протеини са били реплицирани в допълнение към вирусната ДНК и са събрани множество нови вирусни частици от отделните части, клетъчната стена на клетката гостоприемник се дезинтегрира от лизозим. Разтварянето на клетъчната стена освобождава новите фаги и те вече могат да инжектират своята ДНК в други бактериални клетки. Този процес приключва за около един час. Поради големия брой нови вирусни частици, този процес се нарича „вирулентна форма“. Тъй като клетъчната стена на гостоприемника е разрушена от лизозим, се използва терминът „литичен цикъл“. В умерения фаг бързото репликиране и последващият лизис на клетката гостоприемник не е задължително да влязат в сила. В зависимост от съществуващите фактори на околната среда, умереният фаг може да се редува между литичен и лизогенен цикъл. Литичният цикъл може да бъде потиснат чрез инжектиране на репресорни гени и лизогенният цикъл може да започне за неопределено време. В лизогенния цикъл генетичният материал на фага се вмъква в генетичния материал на зародиша и може да продължи тук за неопределено време. Инжектираният генетичен материал се нарича „все още“ и се определя като „профаг“. Профагът може да пребивава като плазмид в цитоплазмата на клетката гостоприемник или да бъде интегриран в генетичния материал на бактерията. Интегрирането на вирусния генетичен материал изисква висока степен на специализация. Генетичният материал на умерените фаги може да бъде прикрепен само към определени позиции на бактериалната ДНК. И обратно, генетичният материал на отделните умерени фагови щамове винаги може да бъде идентифициран при едни и същи позиции на бактериалния геном. Поради успешната адаптация профагите стават бенефициенти на бактериалното клетъчно делене. По време на процеса на разделяне на митозата на клетката гостоприемник, вирусният геном се предава. По-нататъшно предаване на други бактерии може да възникне чрез конюгация. По този начин профагите могат да се разпространяват през цели бактериални щамове по различни пътища на предаване. Влиянията на околната среда като UV светлина или някои химикали могат да накарат профага да се върне към литичния цикъл и да търси агресивна репликация. Освен това профагът също се възползва от процесите на транскрипция на клетката гостоприемник: Инжектираните репресорни гени на фага се разпознават като увреждане на ДНК от някои ензими на бактерията и разграден. Разграждането на репресорните гени има саморазрушителен ефект в клетката гостоприемник. Литичният цикъл вече не може да бъде потиснат и профагът преминава от лизогенно състояние към агресивна репликация, която завършва с последващо разтваряне на бактериалната клетъчна стена.

Възникване, разпространение и свойства

Фагите са силно специализирани вируси които са се адаптирали към отделни бактериални щамове. По този начин не всеки бактериофаг има достъп до всяка бактерия. Размножаването без конкретната клетка гостоприемник не е възможно за бактериофага. Силната специализация води до факта, че бактериофагите се намират на същия терен като техните клетки гостоприемници. Същото важи в още по-голяма степен за профагите, тъй като профагите не са конвенционални вируси и просто се представят като вирусен генетичен материал в организма гостоприемник, те не могат да бъдат открити извън определените клетки, макар и само по дефиниция. В допълнение трябва да се спомене, че бактериофагите имат брой (10 до степен 30) в морска вода сам и по този начин има повече фаги, отколкото живи организми на цялата планета. Това контрастира с изчезващо малък брой от деветнадесет официално изследвани бактериофаги, което затруднява да се направи точно изявление за тяхното появяване.

Значение и функция

Фаг притежава е разработен през 1920-те години и все още се използва успешно в Източна Европа за борба с различни инфекциозни заболявания. Предимствата на фага притежава са очевидни: бактериофагите увреждат само отделни щамове на бактерии докато антибиотици имат общо увреждащо действие върху бактериите в тялото. Откритието на пеницилин през 1940-те години доведе до масивна антибиотик използване на Запад и в резултат на това спиране на фаговите изследвания. Последващото натрупване на множество антибиотик съпротивите от своя страна предизвикаха повишен интерес към бактериофагите през 1990-те години. Въпреки това, фокусът на фага притежава е върху бактериофаги с агресивна вирулентност и изключително литичен цикъл, докато умерените бактериофаги и профаги са играли само незначителна роля към днешна дата.

Болести и неразположения

някои патогени могат да установят тяхната вирулентност само чрез симбиоза с профаги. Clostridium botulinum може да доведе до страха ботулинов токсин само с помощта на интегрирана фагова ДНК. стрептокок пиогените могат да причинят само ален треска в комбинация с ДНК на профаги. Вибрио холера произвежда холера само чрез специални профаги. Това също показва значението на фагите за хуманната медицина. Цели бактериални щамове биха могли да загубят своя патогенен потенциал, ако отговорните профаги могат да бъдат специално елиминирани.