Колкото и ефективни да са собствените защитни механизми на организма, това е опасно, когато регулаторните механизми се провалят и имунната система обръща се срещу собствената тъкан на тялото. Важни членове на отбранителните сили са Т-клетките, в които са били обучени детство и юношеството в тимуса за проверка и разпознаване на собствените документи за самоличност на MHC на тялото.
Как се развива болестта на имунната недостатъчност?
По причини, които все още не са обяснени окончателно, тези Т клетки могат да се превърнат в диверсанти: Вместо да атакуват чужди нашественици, те се нахвърлят върху телесната тъкан и унищожават нейните клетки. В процеса те привличат други защитни клетки на своя страна, така че собствените структури на тялото се третират като антигени на чужди клетки и впоследствие са подложени на масивна атака.
- имуноглобулини насочени срещу собствената тъкан на тялото също се наричат автоантитела (автоматично = самостоятелно). Ремонтният отряд на тялото прави всичко възможно да поправи щетите, но е на загуба - рано или късно атакуваният орган е толкова унищожен, че губи своята функция.
Друго следствие е, че имунната система вече няма достатъчно сила за действителните си задачи поради постоянните си атаки на грешното място. Следователно, патогени отвън, както и рак клетките отвътре могат да се разпространят и олово към съответните заболявания - по този начин се развиват допълнителни симптоми на заболяване с имунна недостатъчност.
Наследствени и екологични фактори
Счита се, че причината е комбинация от наследствена податливост и определена фактори на околната среда, което означава, че някои тригери, като стрес, бременностили само инфекции олово до автоимунно заболяване при тези индивиди, които имат генетично предразположение към него.
Все още не е ясно кога и защо се появява болестта. Известно е обаче, че някои патогени също могат да предизвикат автоимунно заболяване, а именно когато тяхната повърхност наподобява структурата на собствените клетки на тялото. Ако имунната система сега форми антитела срещу зародиша, те също атакуват собствената подобна тъкан на тялото.
Такъв е случаят, например, при ревматизъм треска: антитела срещу определени стрептококи (например ален треска патогени) по-късно също са насочени срещу ставите, бъбрек or сърце мускулна тъкан. Но това също вероятно се случва само при хора, които имат наследствено предразположение.
Мненията са разделени относно степента, до която психологическият аспект играе роля не само в управлението и протичането, но и в развитието на болестта.
Последващ дефект
В повечето случаи, автоимунни заболявания започват между 20 и 50 години. Специфичните симптоми, които се появяват, зависят от това коя тъкан е насочена от автоимунния и възпалителния процес. В момента около 60 автоимунни заболявания са известни, които или са ограничени до определени органи (специфични за органи), или се проявяват в цялото тяло (системни), напр. защото са насочени срещу съдове, ставите or съединителната тъкан; и двете форми могат да се появят в смесена форма (междинна).
Типичните примери за засегнатите тъкани включват:
- Специфични за органи автоимунни заболявания: Диабет мелитус тип 1 (панкреас), множествена склероза (неврони), гломерулонефрит (бъбрек), Щитовидната жлеза на Хашимото (щитовидната жлеза), Болест на Грейвс (щитовидна жлеза), хроничен гастрит (стомах), улцерозен колит (двоеточие), витилиго (кожа), Болестта на Адисън (надбъбречни жлези).
- Системни автоимунни заболявания: синдром на Churg-Strauss (съдове), колагенози (съединителната тъкан), ревматоиден артрит (съединителната тъкан of ставите намлява сухожилия), псориазис (кожа, стави, нокти).
Диагнозата се поставя главно чрез определяне на антитела в кръв - които се изследват, зависи от симптомите и предполагаемата диагноза.
