Дефицит на допамин: симптоми
Допаминът е един от най-важните предаватели в мозъка. Образува се в така наречените допаминергични нервни клетки (неврони) от аминокиселината тирозин и осигурява целенасочен контрол на движенията. Ако импулсите за движение не се предават или се предават много бавно поради недостиг на допамин, могат да се появят следните симптоми:
- Треперене (тремор)
- Мускулна скованост (втвърденост)
- Нестабилна походка и стойка (постурална нестабилност)
- Забавяне на произволните двигателни умения (брадикинезия)
Липсата на допамин също може да има опустошителни последици за така наречената система за възнаграждение на мозъка и други важни мозъчни функции. Допаминът играе централна роля не само за паметта, но и за психичното здраве. Ако допаминовите рецептори вече не са достатъчно стимулирани, мотивацията, мотивацията и вниманието страдат. Подобни симптоми се появяват и след злоупотреба с наркотици, ако рецепторите преди това са били наводнени с допамин и следователно реагират по-малко чувствително след това:
- депресия
- Липса на желание и стремеж (анхедония)
- Разстройство на дефицит на внимание
Извън мозъка допаминът кара кръвоносните съдове в корема и бъбреците да се разширяват и насърчава кръвообращението. Симпатиковата нервна система също се стимулира и регулира. Следователно възможните последици от тежък дефицит на допамин в тези области са
- Нарушения на гълтането
- неконтролирано изпотяване
- Нарушения на изпразването на пикочния мехур
Дефицит на допамин: причини
Дефицитът на допамин може да бъде причинен от смъртта на допаминергичните неврони в мозъка, което намалява производството на невротрансмитера. Ако повече от половината от невроните са умрели, се появяват първите симптоми на дефицит на допамин. Това се нарича синдром на Паркинсон или болестта на Паркинсон, известна още като „болест на треперене“. Жените и мъжете са еднакво засегнати. Пикът на заболеваемостта е във възрастта между 50 и 60 години.
Употребата на наркотици също може да причини дефицит на допамин: злоупотребата с наркотици като кокаин води до краткотрайно инхибиране на обратното захващане на допамин, така че невротрансмитерът е ефективен за по-дълго време. В резултат на това рецепторите са свръхстимулирани и понякога дори се разграждат, така че тялото да може да се защити от излишния допамин. Ако нивото на допамин спадне отново, рецепторите изискват по-голямо количество от предавателя за стимулация, което води до относителна липса на допамин. В същото време са налични по-малко рецептори за предаване на сигнала. Това се проявява в симптоми на отнемане с безпокойство и раздразнителност.
Също така е важно да получавате достатъчно аминокиселини от храната, поради което недохранването или гладуването също могат да доведат до дефицит на допамин.
Дефицит на допамин: дългосрочни последици
Според настоящите проучвания смъртта на допаминергичните неврони при болестта на Паркинсон не може да бъде спряна, така че клиничната картина става все по-тежка и се добавят други симптоми. Първоначалните двигателни нарушения се присъединяват, например, към депресивни настроения и деменция. Необходими са специални лекарства, за да се компенсира липсата на допамин при засегнатите пациенти.
Подозира се, че дефицитът на допамин може също да бъде една от причините за хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието (ADHD). Степента, до която прилагането на изкуствен допамин може да помогне на засегнатите, все още не е ясна според настоящите проучвания.
Дефицит на допамин: какво може да се направи по въпроса?
L-dopa е прекурсор на допамин, който може да навлезе в мозъка чрез кръвния поток. Той е един от най-важните заместители при пациенти с болестта на Паркинсон. Допаминоподобните субстанции са предпочитани при по-млади пациенти. В същото време с помощта на допълнителни медикаменти се предотвратява преждевременният разпад на невротрансмитера.
Балансираната диета създава основата за балансиран баланс на допамин. Медитацията, упражненията за релаксация или йога също помагат за възстановяване на баланса на дефицита на допамин, причинен от стрес или напрежение.
