Възбуждащ постсинаптичен потенциал: функция, роля и болести

Възбудителният постсинаптичен потенциал е възбуден потенциал в постсинаптичната мембрана на невроните. Отделните потенциали се сумират пространствено и времево и могат да доведат до потенциал за действие. Нарушения на предаването като Миастения гравис или други миастении нарушават тези процеси.

Какъв е възбуждащият постсинаптичен потенциал?

Възбудителният постсинаптичен потенциал е възбуден потенциал в постсинаптичната мембрана на невроните. Невроните са разделени от 20 до 30 nm интервал, известен също като синаптична цепка. Това е минималната разлика между пресинаптичната мембранна област на неврона и постсинаптичната мембранна област на долния по течение неврон. Невроните предават възбуждане. Следователно, техните синаптична цепка е свързан с освобождаването на биохимични пратеници, известни също като невротрансмитери. Това създава възбуждащ постсинаптичен потенциал в мембранната област на клетката надолу по течението. Това е локализирана промяна в постсинаптичния мембранен потенциал. Тази постепенна промяна в потенциала предизвиква потенциал за действие в постсинаптичния елемент. По този начин възбудителният постсинаптичен потенциал е част от възбудителната проводимост на невроните и възниква по време на деполяризация на долния поток клетъчната мембрана. Възбуждащите постсинаптични потенциали се приемат и обработват от неврона надолу по веригата, като се сумират пространствено и времево. Когато праговият потенциал на клетката е надвишен, новообразуван потенциал за действие се разпространява далеч от аксон. Обратното на възбуждащия постсинаптичен потенциал е инхибиторният постсинаптичен потенциал. Тук се наблюдава хиперполяризация в постсинаптичната мембрана, предотвратявайки инициирането на потенциал за действие.

Функция и задача

Възбудителният постсинаптичен потенциал и инхибиторният постсинаптичен потенциал засягат всички неврони. Когато техният прагов потенциал е надвишен, невроните се деполяризират. Те реагират на тази деполяризация чрез освобождаване на възбуждащи невротрансмитери. Определено количество от тези вещества активира чувствителните към предавателя йонни канали в неврона. Тези канали са пропускливи за калий намлява натрий йони. По този начин локалните и градуирани потенциали в смисъл на възбуден потенциал деполяризират постсинаптичната мембрана на неврона. Когато мембранният потенциал се извлича вътреклетъчно, възбуждащият постсинаптичен потенциал е деполяризацията на сома мембраната. Тази деполяризация възниква в резултат на пасивно разпространение. Настъпва сумиране на индивидуалните потенциали. Размерът на невротрансмитер освободен и величината на преобладаващия мембранен потенциал определя величината на възбуждащия постсинаптичен потенциал. Колкото по-висока е предварителната деполяризация на мембраната, толкова по-нисък е възбудителният постсинаптичен потенциал. Ако мембраната е предварително деполяризирана отвъд нейния потенциал на покой, тогава постсинаптичният възбуден потенциал намалява и може да достигне нула. В този случай се достига потенциалът за обръщане на възбуждащия потенциал. Ако предварителната деполяризация се окаже дори по-висока, се получава потенциал с противоположен знак. По този начин възбуждащият постсинаптичен потенциал не винаги е еквивалентен на деполяризация. По-скоро премества мембраната към определен равновесен потенциал, който често остава под съответния мембранен потенциал в покой. Действието на сложен йонен механизъм играе роля за това. При възбуждащия постсинаптичен потенциал, повишена мембранна пропускливост за калий намлява натрий могат да се наблюдават йони. От друга страна, потенциали с намалена проводимост за натрий намлява калий могат да се появят и йони. В този контекст се смята, че механизмът на йонните канали задейства затварянето на всички течащи калиеви йонни канали. Инхибиторният постсинаптичен потенциал е противоположен на възбуждащия постсинаптичен потенциал. Отново, мембранният потенциал се променя локално в постсинаптичната мембрана на невроните. В синапса има хиперполяризация на клетъчната мембрана, който инхибира инициирането на потенциали за действие под възбуждащия постсинаптичен потенциал. Невротрансмитерите в инхибиторния синапс задействат клетъчен отговор.Така каналите на постсинаптичната мембрана се отварят и позволяват калий или хлорид йони, през които да преминат. Полученият отток на калиеви йони и хлорид потокът на йони предизвиква локална хиперполяризация в постсинаптичната мембрана.

Болести и разстройства

Няколко заболявания пречат на комуникацията между индивида синапси и по този начин със сигнална трансдукция в химичния синапс. Един пример е нервно-мускулното заболяване Миастения гравис, което засяга мускулната крайна плоча. Това е автоимунно заболяване с все още неизвестна причина. При това заболяване тялото произвежда автоантитела срещу собствените тъкани на тялото. При мускулни заболявания тези антитела са насочени срещу постсинаптичната мембрана върху нервно-мускулните крайни пластини. Най-често автоантитела при това заболяване са ацетилхолин приемник антитела. Те атакуват никотиновите ацетилхолин рецептори на кръстовищата между нерви и мускулите. Полученият имунологичен , унищожава локалната тъкан. В резултат на това комуникацията между нерв и мускул се нарушава, тъй като взаимодействието между ацетилхолин и неговият рецептор се възпрепятства или дори предотвратява от ацетилхолиновия рецептор антитела. Следователно потенциалът за действие вече не може да премине от нерва към мускула. Следователно мускулът вече не е възбудим. Сумата от всички рецептори на ацетилхолин намалява едновременно с разрушаването на рецепторите от имунната активност. Субсинаптичните мембрани се разпадат и ендоцитозата поражда автофагозома. Транспортните везикули се сливат с автофагозомите и ацетилхолиновите рецептори се променят поради тази имунна реакция. С тези промени се изменя цялата крайна плоча на двигателя. The синаптична цепка разширява. Поради тази причина ацетилхолинът се дифузира от синаптичната цепнатина или се хидролизира, без да се свързва с рецептора. Други миастении показват подобни ефекти върху синаптичната цепнатина и възбуждащия постсинаптичен потенциал.