Симптоми
Възможните признаци и симптоми на хронична миелоидна левкемия включват:
- Умора
- Чувствам се болен
- Склонност към кървене
- Податливост към инфекциозни заболявания
- Липса на апетит, проблеми с храносмилането, отслабване.
- Треска
- Нощни изпотявания
- Разширяване на далак намлява черен дроб, болка.
- Нарушения на хемопоезата, промени в костния мозък
- Бледа кожа
в костен мозък намлява кръвсе наблюдава силно разпространение и натрупване на незрели предшественици на хематопоезата. Болестта, за разлика от други левкемии, се среща главно при възрастни и рядко при деца. Обикновено се открива в хроничната фаза, която често се проявява в описаните симптоми и реагира на лекарства. Може да премине към ускорена фаза и взривна криза след няколко години, ако не се лекува, с фатален изход.
Причини
CML е рак от кръв клетки, което води, наред с други неща, до засиленото и неконтролирано образуване на променени и болни бели кръвни телца намлява тромбоцити или техните предшественици. Хромозомата на Филаделфия може да бъде открита в засегнатите клетки. Това е резултат от реципрочната транслокация между дългите рамена на хромозоми 9 и 22. Съкратената хромозома 22 се нарича Филаделфия хромозома. Това обединява два гена, а именно BCR гена (от хромозома 22) и гена ABL (от хромозома 9). Експресираният BCR-ABL протеин е постоянно активна тирозин киназа, която е молекулярна причина за хроничен миелоид левкемия. Може да бъде открит при приблизително 90% от пациентите.
Диагноза
Диагнозата се поставя чрез медицинско лечение въз основа на историята на пациента, физическо изследване, кръв броя, костен мозък тестове и лабораторни тестове, наред с други фактори. Филаделфийската хромозома може да бъде открита с полимеразна верижна реакция (PCR).
Медикаментозно лечение
От въвеждането на иматиниб (Gleevec) през 2001 г., наркотици са станали достъпни, които позволяват целенасочено лечение на болестта. The киназни инхибитори (BCR-ABL инхибитори) инхибират BCR-ABL тирозин киназата, която е причинно свързана с прогресията на заболяването, което води до унищожаване на рак клетки. През следващите години бяха въведени допълнителни BCR-ABL инхибитори (вж. Под BCR-ABL инхибитори). Новите агенти могат да се използват и в случаи на резистентност или непоносимост към иматиниб. Фигурата показва свързването на иматиниб (Gleevec) до BCR-ABL (щракнете, за да увеличите). Друга възможност за лечение е трансплантация на стволови клетки, който може да излекува болестта, но е свързан с висок риск. Освен това, цитостатичен наркотици , като хидроксикарбамид (Litalir) и имуномодулатори като интерферон алфа се използват.
