Терапевтична цел
Регресия на отока
Препоръки за терапия
- Поради множеството възможни причини за образуване на оток (чернодробен, сърдечен и бъбречен оток), лекарствената терапия също варира в широки граници и зависи от точния основен патомеханизъм:
- При остър чернодробен, сърдечен и бъбречен оток: Loop диуретици (фуроземид, торасемид).
- При хроничен чернодробен, сърдечен или бъбречен оток: Тиазид диуретици* (хлорталидон, хидрохлоротиазид, HCT).
- Употреба при чернодробен, сърдечен и бъбречен оток: калий-щадящ диуретици (амилорид, триамптерен, всеки в комбинация с HCT).
- За чернодробни, сърдечни и бъбречни отоци, неповлияващи се от други диуретици: алдостерон антагонисти (спиронолактон).
- Идиопатичен цикличен оток: алдостерон антагонисти (спиронолактон) ако е необходимо - вижте под „Предменструален синдром (ПМС) “.
- Вижте също в „Още притежава".
* Забележка: Тиазидите вече не могат да се използват, ако скоростта на гломерулна филтрация (GFR) е <30-45 ml / min. Счита се, че тази граница е отменена, когато тиазидни диуретици се комбинират с бримкови диуретици: Диуретиците с бримки премахват механизма за обратна връзка на тубуло-гломерулната обратна връзка.
Допълнителни бележки
- Всички диуретици - с изключение на алдостерон антагонист спиронолактон- трябва да се филтрира в тубула, за да бъде ефективен. В този процес ефектът се увеличава с увеличаване доза но достига максимум, който не се променя при по-нататъшно увеличаване на дозата (таван ефект). Забележка: Ако има оток или ако е хроничен бъбрек заболяване е налице, прагът на действие за диуретиците е по-висок и са необходими по-високи дози за постигане на желаните ефекти.
- Когато диуретиците не са ефективни или бъбречната недостатъчност е напреднала, последователна блокада на тубули, например с бримкови диуретици намлява тиазидни диуретици, предлага решение. Друг начин за прекъсване на диуретичната резистентност е прилагането на АСЕ инхибитор или AT1 рецепторен блокер (антагонисти на ангиотензин II рецептор от подтип 1, AT1 антагонисти, AT1 рецепторни антагонисти, AT1 блокери, блокери на ангиотензиновите рецептори, „сартаните“). Това е така, защото физиологичният транспортер в проксималната тубула е под контрола на ангиотензин-2. Освен това, отделянето на физиологичен разтвор се увеличава при това лекарство.
