За да се предотврати PD, трябва да се обърне внимание на намаляването на индивидуалното рискови фактори. Поведенчески рискови фактори
- Диета
- Висок прием на наситени мастни киселини
- Недостиг на микроелементи (жизненоважни вещества) - вж. Профилактика с микроелементи.
- Употреба на наркотици
- амфетаминиТип стимуланти (Например, метамфетамин; разговорно, кристал мет, мет или кристал) олово до 2.8-кратен риск от
- Физическа дейност
- Физическа неактивност - субектите, които прекарват ≥ 6 часа седмично, като са физически активни в дома и пътуват до работа, имат 43% по-нисък риск от развитие на PD, отколкото субектите, които прекарват <2 часа седмично за тези дейности
- Свързани с травма - енцефалопатия на боксьора.
Излагане на околната среда - интоксикации (отравяния).
- Алуминий
- Олово
- Кобалт
- Дисулфирамът
- Инсектициди
- Ротенон (производно на пиранофурохромон, чиято основна структура е получена от изофлавони).
- Замърсители на въздуха
- Прахови частици (PM2.5) - 13% повишен риск от заболяване на 5 µg / m3 увеличение на частиците по време на пребиваване (съотношение на опасност 1.13; 1.12 до 1.14); асоциация беше доза-зависим до PM2.5 концентрация от 16 µg / m3.
- Въглероден окис
- Въглероден окис
- Манган (изпарения, съдържащи манган през заваряване) → развитие и прогресия на манган паркинсонизъм.
- Метилов алкохол (метанол)
- MPTP (1-метил-1-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин) [невротоксин].
- Пестициди
- Органо-хлор пестициди - напр. бета-хексахлороциклохексани (бета-HCH) са по-често откривани при пациенти с PD (76%) в сравнение с контролна група (40%)
- Меркурий амалгама (+ 58%).
- цианид
Превантивни фактори (защитни фактори)
- ген вариант, който предпазва от болестта на Паркинсон.
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
кафе консумация: група изследователи установиха, че в присъствието на SNP rs4998386, в алелното съзвездие CT или TT, в ген GRIN2A в комбинация с пиене на кафе, рискът от развитие болестта на Паркинсон се намалява (без процентни данни).
- Епидемиологичните проучвания показват, че пушачите имат 60-70% намален риск от PD в сравнение с непушачите. Това беше потвърдено в друго проучване, което демонстрира ниско разпространение на настоящите пушачи при пациенти с PD в сравнение със здрави контроли. Поради това, пушене може да има невропротективни ефекти. Но това може да се дължи, поне отчасти, на увеличеното разпространение (честота на заболяванията) на бивши пушачи сред пациенти с PD, които са напуснали пушене в сравнение със здрави контроли.
- Медикаменти:
- Активни потребители на глитазони сред диабетиците тип 2 са били с 41% по-малко вероятно да развият PD (IRR 0.59 (0.46-0.77).
- Пациентите с възпалително заболяване на червата (IBD) практически не развиват PD, когато се лекуват с TNF инхибитори; и двете заболявания споделят общи патомеханизми според геномни анализи: варианти в гена за LRRK2, който увеличава риска от PD, изглежда имат важна функция като имуномодулатор, който е от значение при възпаление на червата, както и играе роля при възпалителни процеси на невродегенеративни заболявания.
- Д: апендектомия (апендектомия) в юношеството доведе до кумулативно намаляване на риска с приблизително 20% - до 25% при хората, живеещи в селски райони - за последващо спорадично PD. В допълнение, пациентите са имали по-висока възраст при първоначалната диагноза на PD.Молекулярните проучвания в проби от приложение на здрави хора разкриват доказателства за патогенни алфа-синуклеинови агрегати (предполагаем тригер преди PD).
Вторична профилактика
- издръжливост тренировка: до четири часа упражнения на седмица; след затопляне пациентите се обучават на бягаща пътека в продължение на 30 минути до границата на тяхното представяне (80 до 85 процента от техния максимум сърце скорост): това първоначално забави прогресията на заболяването в рандомизирано проучване (Унифициран Болестта на Паркинсон Рейтингова скала (UPDRS): група с интензивно обучение: минимално увеличение от 0.3 точки; група с умерено обучение: увеличете 3.2 точки).
