Терминът механизъм за кратка обратна връзка произхожда от ендокринология. Той се отнася до регулаторна верига, в която хормонът може директно да инхибира собственото си действие.
Какъв е механизмът за кратка обратна връзка?
Механизмите за къса обратна връзка са независими, много малки вериги за управление. Един пример е механизмът за кратка обратна връзка на тиреостимулиращия хормон (TSH). Механизмът за къса обратна връзка е една от регулаторните вериги. Регулаторните вериги регулират много различни функции на тялото. Механизмите за кратка обратна връзка се намират главно в областта на хормони. В рамките на този механизъм хормонът може да инхибира собствената си секреция. Този процес обикновено се основава на автокринно действие. В режим на автокринна секреция жлезистите клетки отделят своите хормонални продукти директно в околния интерстициум. По този начин автокринната секреция е по същество специален случай на секреция на паракринния хормон. Паракринните жлези също отделят секрета си в непосредствената среда, но те не си влияят, като го правят. Примери за механизми с кратка обратна връзка са регулаторната верига на Brokken-Wiersinga-Prummel или механизмите за секреция на LH и FSH. Инсулин също има автокринен ефект, както много цитокини и тъкани хормони.
Функция и роля
Механизмите за къса обратна връзка са независими, много малки регулаторни вериги. Те обаче допълват по-големите регулаторни вериги. Пример за такава допълваща контролна верига е механизмът за кратка обратна връзка на тиреостимулиращия хормон (TSH). TSH е хормон, произведен в хипофизната жлеза. Той преминава през кръвния поток до TSH рецепторите на щитовидната жлеза и се свързва там. TSH стимулира растежа на щитовидната жлеза и секрецията на щитовидната жлеза хормони трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). The хипофизната жлеза постоянно мерки нивата на тиреоидни хормони в кръв и ги използва за регулиране на собствената си хормонална секреция. Следователно, когато са много тиреоидни хормони в кръв, произвежда по-малко FSH. Ако, от друга страна, хипофизната жлеза мерки дефицит на тиреоидни хормони, произвежда повече FSH за стимулиране на щитовидната жлеза за да го произведе. Този контур за управление е известен още като тиреотропен контур за управление. В допълнение към това има механизъм за дълга обратна връзка и механизъм за кратка обратна връзка. Последното е кратка обратна връзка за нивото на TSH към собственото му освобождаване. За тази цел TSH, който се произвежда в хипофизната жлеза, се свързва с така наречените тиротропинови рецептори. Те се намират директно в предния лоб на хипофизната жлеза, т.е. точно на мястото, където също се произвежда TSH. Когато TSH се свърже с тези фоликулостеларни клетки, те вероятно отделят тиреостимулин. Това инхибира секрецията от тиреотропните клетки на хипофизната жлеза. Смята се, че механизмът за кратка обратна връзка предотвратява хипофизната жлеза от прекомерна секреция на TSH. В допълнение, тази кратка обратна връзка също така позволява пулсоподобно освобождаване на TSH. Други физиологични механизми за кратка обратна връзка се откриват в секрецията на LH и FSH. LH е лутеинизиращ хормон. Заедно с FSH, фоликулостимулиращ хормон, той е отговорен за производството и узряването на женските гамети. Както LH, така и FSH се произвеждат в хипофизната жлеза. Други хормони на хипоталамус, като галанин и гонадотропин освобождаващ хормон, също се регулират чрез кратка обратна връзка. По принцип всеки механизъм с кратка обратна връзка в тялото може да бъде нарушен. Често това води до нарушения в хормона баланс.
Болести и неразположения
Добре известен пример за разстройство на механизма за кратка обратна връзка е Болест на Грейвс. Болест на Грейвс е автоимунно заболяване, което засяга предимно щитовидната жлеза. Около два до три процента от всички жени в Германия страдат от Болест на Грейвс. Мъжете са много рядко засегнати. Максималната честота на заболяването е между 20 и 40 години. Причините за заболяването са сложни. От една страна, при засегнатите е установен генетичен дефект. Това вероятно води до разстройство на имунната система. Различните влияния обаче могат да увеличат риска от заболяването. Те включват пушене или вирусни инфекции. Често се наблюдава огнище на болестта след психологически стресови събития. Тялото се формира антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза. The антитела се наричат TSH рецепторни антитела (TRAK). Те се откриват при повече от 90% от пациентите. Те се свързват с TSH рецепторите на органа. Обикновено TSH се докира тук и стимулира щитовидната жлеза да произвежда тиреоидни хормони. Сега обаче рецепторът е постоянно зает от антитела. Те имат същия ефект като TSH. Базедовата болест настъпва. Обикновено механизмът за къса обратна връзка в хипофизната жлеза трябва да предпазва от хипертиреоидизъм. Но щитовидната жлеза е изолирана от регулаторната верига от атаката на антителата. Той произвежда хормони независимо от нивото на TSH в кръв. В резултат хипофизната жлеза почти не отделя повече TSH. Независимо от това, механизмът за къса обратна връзка все още играе решаваща роля за болестта на Грейвс. Често само стойността на TSH се определя от лекаря по време на последващи прегледи. Това обаче често не е достатъчно, тъй като антителата могат да се свързват не само с рецепторите на щитовидната жлеза, но и с TSH рецепторите, разположени директно върху хипофизната жлеза. Там те инхибират освобождаването на TSH. По този начин може да се окаже, че щитовидната жлеза не е вътре хипертиреоидизъм и въпреки това нивото на TSH е ниско.
