Патогенеза (развитие на заболяването)
В латентно (субклинично) хипертиреоидизъм, има лека дисфункция на щитовидната жлеза. Щитовидната жлеза хормони fT3 и fT4 присъстват в кръв при нормални концентрации, докато TSH (тиреостимулиращ хормон) е <0.3 mU / l.
Етиология (причини)
Биографични причини
- Генетична тежест - TSH рецепторни мутации.
- Хормонални фактори
- Мутации на TSH рецепторите
- Резистентност към щитовидната жлеза
Причини, свързани с болестта
- Автоимунните тиреоидит (AIT) - автоимунно заболяване на щитовидната жлеза; първоначално с повишена секреция на щитовидната жлеза хормони, по-късно с постепенен преход към хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм).
- Болест на Грейвс - форма на хипертиреоидизъм.
- Автономност на щитовидната жлеза - растеж на щитовидната жлеза и производството на хормони, независимо от физическите влияния.
Лечение
- Йод-съдържащи контрастни вещества Забележка: Противопоказано в манифеста хипертиреоидизъм (абсолютно избягване); при скрит (субклиничен) хипертиреоидизъм, използване на йодсъдържащи контрастни вещества само под тиреостатичен защита (перхлорат и тиамазол малко преди прегледа и 2 седмици след това, така че поглъщането на йод от щитовидната жлеза вече не е възможно).
- Йод излишък
- Тиреоидни хормони - лекарства като L-тироксин, който се използва за лечение на хипотиреоидизъм (слабо функционираща щитовидна жлеза), след операция на щитовидната жлеза или болест на Грейвс, наред с други състояния
радиотерапия
- Радиойод притежава - терапия на хипертиреоидизъм или карцином на щитовидната жлеза с радиоактивни вещества.
Други причини
- Свързан с бременността хипертиреоидизъм
