Основният проблем от тип 2 диабет не инсулин дефицит - напротив, тялото първоначално произвежда повече инсулин - но инсулинова резистентност. Това е - заедно с увредено инсулин секреция - двигателят, който движи болестта все по-напред. Тази констатация е резултат от изследвания, проведени през последните години. Тъй като тип 2 диабет рядко причинява симптоми в началото, заболяването обикновено се открива случайно, например по време на рутинен преглед. Предшественикът на това метаболитно заболяване е инсулин съпротива. Това е действителният ключов проблем от тип 2 диабет и може да бъде вродена или придобита.
Какво се случва в тялото?
За да гликоза (декстроза), за да влезе в клетките, той винаги приема инсулин, той отключва клетката за глюкоза. Инсулинът се произвежда във В-клетките на панкреаса. Ако има инсулинова резистентност, инсулинът вече не може да работи правилно върху мускулите, мазнините и черен дроб клетки - гликоза вече не може да влезе в клетките в достатъчно количество. Панкреасът сега се опитва да компенсира инсулинова резистентност чрез отделяне на повече инсулин. Първоначално това също е възможно, така че кръв гликоза нивото остава нормално за момента.
Вторият стадий на заболяването все още се характеризира с постене кръв глюкоза в нормалните граници. В-клетките обаче произвеждат на границата на капацитета си. Зависим от деня кръв пиковете на глюкозата, например след хранене, вече не могат да се абсорбират от количеството произведен инсулин. Това се нарича „нарушен глюкозен толеранс“.
На третия етап, след няколко години инсулинова резистентност и нарушен глюкозен толеранс, диабет тип 2 е лесен за диагностициране. Сега, постене нивата на кръвната глюкоза също са постоянно над нормата. Това се дължи или на по-нататъшно повишаване на инсулиновата резистентност, или на намаляване на производството на инсулин поради изчерпване на панкреатичните В клетки.
По този начин инсулиновата резистентност означава
- Ограничена чувствителност на клетките на тялото към инсулин.
- Инсулинът вече не може да действа правилно върху клетките
- Инсулиновата резистентност обикновено предшества диагностицирания диабет по години.
Опасност за съдовете
Вече в присъствието на инсулинова резистентност започва развитието на артериосклеротични съдови промени, които в следващия ход могат олово до сериозни заболявания като сърце атака, удар, бъбрек неуспех или слепота. При около половината от всички новодиагностицирани диабетици вече се откриват увреждания на органи. И обратно, това означава, че инсулиновата резистентност обикновено съществува много години преди появата на диабет тип 2!
„Смъртоносният квартет“
Инсулиновата резистентност се развива, когато, от една страна, има генетично разположение и / или, от друга страна, се добавят външни фактори. Тук наднорменото тегло (затлъстяването) явно играе основната роля - никоя друга болест не е толкова тясно свързана с диабет тип 2!
Ако друго рискови фактори се добавят към инсулинова резистентност, затлъстяване и липсата на упражнения, вероятността от развитие на диабет в живота на човека се увеличава още повече. Високото кръвно налягане или липометаболитно разстройство олово до допълнително увеличаване на риска. Засичам захарен диабет възможно най-рано на всеки над 40 години трябва да се измерва кръвната захар на всеки две години. Между другото, ако член на семейството вече има диабет, има значително по-висок риск да го развие.
Открит рано - по-добре под контрол
Захарен диабет е истинско широко разпространено заболяване. В крайна сметка се предполага, че са засегнати 5 милиона души, но броят на неотчетените случаи е много по-голям. За съжаление диагнозата на диабетици тип 2 често се появява късно (средно след 5 години) и по-скоро случайно. Следователно последващите щети са предварително програмирани и не се третират достатъчно последователно. Ранната диагностика обаче е от решаващо значение за профилактиката на възможни вторични заболявания, тъй като качеството на живот на засегнатите може да бъде значително намалено от опасните вторични щети. Това го прави още по-важно за откриване захарен диабет и неговата прекурсорна инсулинова резистентност на ранен етап и да я противодейства по-целенасочено.
