Патогенеза (развитие на заболяването)
Цигареният дим съдържа повече от 4,000 вещества, които имат много различни начини на действие. Никотин медиира невробиологични ефекти; например има стимулиращ, намаляващ апетита, възнаграждаващ, повишаващ бдителността и седативен ефекти. Психотропните ефекти са многобройни и се дължат на никотин-медийно освобождаване на допамин, серотонин, норепинефрин или бета-ендорфин. Физическата зависимост е резултат от редовната пушене чрез адаптация на допаминергичната система и пролиферация на никотинова алфа-4-бета-2-ацетилхолин рецептори. Това води до появата на симптоми на отнемане, когато пушене е прекратено поради никотин оттегляне (напр. отказ от тютюнопушенето). Допълнителни ефекти на цигарата пушене олово за потискане на имунната система, което от своя страна насърчава инфекции и мутации (→ злокачествени новообразувания).
Етиология (причини)
- Генетично натоварване
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Гени: CHRNA4, CHRNA5
- SNP: rs16969968 в ген CHRNA4
- Съзвездие алел: AG (леко повишен риск от злоупотреба с никотин).
- Съзвездие алел: AA (повишен риск от злоупотреба с никотин).
- SNP: rs1044396 в CHRNA5 ген.
- Съзвездие алел: CC (повишен риск от злоупотреба с никотин).
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
Поведенчески причини
- Психо-социална ситуация
- Любопитство
- Стрес
- Социално укрепване като интеграция в групи
Причини, свързани със заболяване
- Разстройство с дефицит на внимание / хиперактивност (ADHD); делът на пушачите сред младите пациенти с ADHD е два до три пъти по-висок, отколкото сред останалите връстници