Взаимодействия на рибофлавин (витамин В2) с други микроелементи (жизненоважни вещества):
Витамин В комплекс
Тъй като флавопротеините пречат на метаболизма на някои други витамини като витамин В6, ниацин и фолиева киселина, маркиран рибофлавин дефицитът засяга разнообразни ензимни системи. Превръщането на естествено срещащия се витамин В6 в неговата коензимна форма - пиридоксал 5′-фосфат (PLP) - изисква FMN-зависим ензим - пиридоксин 5′-фосфатна оксидаза (PPO). Научните изследвания при възрастни хора показват значително взаимодействия между хранителния статус на витамин В6 и рибофлавин. Синтез на ниацин-съдържащияензими, NAD и NADP, от аминокиселината триптофан изисква FAD-зависим ензим. Отбелязано рибофлавин дефицитът може да намали конверсията на триптофан до NAD и NADP, увеличавайки риска от дефицит на ниацин. Метилен тетра-хидро-фолат редуктазата (MTHFR) е FAD-зависим ензим, който играе важна роля за получаване на специфичен фолатен коензим. Това се изисква за формиране метионин от хомоцистеин. Както и при други Б витамини, увеличеният прием на рибофлавин е свързан с намален хомоцистеин плазмени нива. Счита се за доказано, че повишените серумни нива на рибофлавин в плазмата при едновременно намаляване хомоцистеин концентрации се наблюдават главно при индивиди, които са били хомозиготни за полиморфизма C677T на MTHFR ген и чийто прием на фолиева киселина е нисък. Такива резултати илюстрират сложното взаимодействия между генетични и диетични фактори.
Ютия и дъска
Дефицитът на рибофлавин очевидно има отрицателен ефект върху метаболизма на желязото. Въпреки че механизмът все още не е изяснен, при животни е доказано, че дефицитът на рибофлавин нарушава желязо абсорбция, увеличава чревната загуба на желязо, и / или възпрепятства свързването на желязо за хемоглобин синтез. При хората е установено, че подобреният статус на рибофлавин също се е подобрил хемоглобин нива. При лица с рибофлавин и дефицит на желязо, корекция на дефицита на рибофлавин подобри успеха на желязото притежава за желязодефицитна анемия.
