Наднормено тегло (затлъстяване): мастна тъкан като ендокринен орган

Мастната тъкан е a съединителната тъкан който се състои от адипоцити (мастни клетки). Разделя се на две форми - бяла мастна тъкан и кафява мастна тъкан - с различни функции. Бялата мастна тъкан има следните функции:

  • Съхранение или складиране на мазнини - липидни запаси (триглицериди); резерви за управление до 40 дни без прием на храна.
  • Натрупване на мазнини - мобилизира се като последен резерв в случай на недостиг на храна.
  • Изолиране на мазнини - В подкожието е около 65% от общата мазнина, останалото е в корема.
  • Метаболитен орган: метаболитно активен ендокринен орган, който отделя повече от 600 биоактивни молекули.

По въпроса за мастната тъкан и ароматазата вижте по-долу „Женски пол хормони“. Кафявата мастна тъкан (плюривакуоларна мастна тъкан) е в състояние да произвежда топлина чрез многобройното съдържание на митохондрии („Електроцентрали на клетките“), чрез окисляване на мастни киселини (термогенеза без треперене). Това превръща кафявата мастна тъкан в „енергичен поглъщач“ в сравнение с бялата мазнина. Приблизително три четвърти мазнини се състоят от кафява мазнина. Термогенезата в кафявата мастна тъкан се активира не само от студ, но и чрез ядене. При хранене производството на топлина се увеличава поради окисляването на мастни киселини. Изследванията показват, че термогенезата без треперене също е предпоставката за усещане за ситост в мозък, Най- ген тъй като секретиновият рецептор също се изразява в кафява мастна тъкан. Когато този рецептор в кафява мастна тъкан се стимулира със секретин, може да се наблюдава незабавно активиране на термогенезата без треперене. Отделянето на секретин по време на хранене първо активира термогенезата в кафявите мазнини и след това води до нагряване в мозък, което увеличава чувството за ситост. По този начин, индуцираната от храна термогенеза консумира енергия в кафявите мазнини и в същото време ви кара да се чувствате сити. Забележка: Статините (холестерол-понижаване наркотици) намаляват образуването на кафяви мазнини. Изображенията с позитронно-емисионна томография показват, че пациенти, които не са приемали статини имал 6% кафява мастна тъкан; за разлика от това, пациентите, които са приемали статини, са имали само 1% кафява мастна тъкан.

адипоцитите

Адипоцитите секретират следните медиатори:

  • Адипонектини
    • адипонектин
    • Апелин
    • Лептин
    • Липокалин
    • Оментин
    • “Ретинол-свързващ протеин 4”
    • Васпин
    • Висфатин / никотинамид фосфорибозилтрансфераза
  • Ендоканабиноиди и други липиди.
    • Свободни мастни киселини (FFS)
    • Анандамидът
    • 2-арахидонилглицерол
  • Ензимите
    • Дипептидил пептидаза 4
  • Фактори на комплемента и подобни вещества
    • Адипсин комплемент фактор В
    • „Симулиращ симулационен протеин“
    • “С1q / TNF-свързани протеини”
  • Транспорт на липиди
    • Аполипопротеин Е
    • “Холестерол естер трансфер протеин”
    • Липопротеинова липаза
  • Простагландините
  • Протеини от фибринолитичната система
  • Протеини от ренин-ангиотензинова система.
    • ангиотензиногенните
    • Ангиотензин II
  • Цитокини
    • Фактор на туморната некроза (TNF-алфа)
    • Интерлевкин-6, -10, -18
    • „Моноцитен хемотаксичен протеин 1“
    • Резистин
    • Програнулин

По-долу е представен накратко само малък избор от медиатори:

адипонектин

Адипонектинът, хормон на мастните клетки, се увеличава инсулин чувствителност в мускулите, улесняваща усвояването и използването на мастни киселини (окисляване на мастни киселини). Освен това, адипонектинът има противовъзпалителен ефект (противовъзпалителен). Пациентите с обединение са намалили концентрациите на адипонектин. Това води до инхибиране на окисляването на мастните киселини и е свързано с инсулин резистентност (намален отговор на телесните клетки към хормона инсулин) и метаболитен синдром, както и атеросклероза.

Ангиотензин II

Ангиотензин II има мощен вазоконстриктор (вазоконстриктивен) ефект и насърчава образуването на алдостерон - минералокортикоид - което води до задържане на натрий и вода. Освен това, ангиотензин II стимулира оксидативен стрес, активира симпатиковата нервна система (освобождаване на норепинефрин) и по този начин води до хипертония (високо кръвно налягане). Вижте също „Ренин-ангиотензин-алдостеронова система (RAAS)“.

Чемерин

Чемеринът се произвежда главно в мастната тъкан и в черен дроб, бъбреци и панкреас. Наред с други неща, той оказва влияние върху регулацията на адипогенезата (образуването на мастни клетки) и хемотаксиса (освобождаването или образуването на пратеници (хемокини), които олово към привличането на клетки на имунната система (Например, левкоцити) до мястото на възпалителна реакция). Чемеринът е повишен дори преди началото на инфаркта на миокарда (сърце атака) и апоплексия (удар). Като сигнален протеин, той може да се използва в бъдеще като индикатор за прогнозиране на риска от сърдечно-съдови заболявания.

Фетуин-А

Fetuin-A има противовъзпалителни ефекти, водещи до индуцирано от липиди възпаление (възпаление) и инсулин резистентност.

Интерлевкин-6

Този медиатор има по същество провъзпалителен („възпалителен“) ефект.

Лептин

Анорексигенният (потискащ апетита) хормон лептин се смята, че се освобождава от повишаването на инсулина след хранене: Лептинът сигнализира за приетия прием на храна, като по този начин стимулира освобождаването на серотонин, наред с други неща, и предизвиква чувството на ситост. Това обяснява защо дефектен лептин сигнална верига - например поради недостатъчна секреция на лептин или дефектен лептинов рецептор (лептинова резистентност) - води до затлъстяване, Освен това, лептин оказва влияние върху следните функции, наред с други: Основна скорост на метаболизма, плодовитост, атерогенеза и растеж.

Инхибитор на плазминогенов активатор (PAL 1)

Повишена секреция на инхибитор на плазминогенов активатор I (PAI 1) мога олово до нарушения на коагулацията и вследствие на това тромбоемболия.

„Ретинол-свързващ протеин 4“ (RBP4)

RBP4 е свързан с инсулинова резистентност и натрупване на висцерална мастна тъкан (коремна мазнина).

Тумор некрозис фактор (TNF-алфа), IL-6 и други цитокини

тумор некроза фактор-алфа (TNF-α, TNF алфа) по същество води до възпалителни процеси. Повишената секреция на TNF-алфа, IL-6 и други цитокини води до инсулинова резистентност, тип 2 диабет мелитус, хронично възпаление и, следователно, атеросклероза.

Васпин

Vaspin причинява хипергликемия (Високо кръв захар) и намалява приема на храна. Допълнителни бележки

  • Мазнините в тазобедрената става не увеличават риска от кардиометаболитни заболявания, за разлика от коремните мазнини (обиколката на талията и ханша увеличена / централна затлъстяване). Генетични варианти, които се увеличават индекс на телесната маса (ИТМ), но намаляването на съотношението между талията и ханша всъщност води до по-нисък риск от заболяване (80% по-нисък риск от кардиометаболитно заболяване).
  • Бактериите (предимно протеобактерии и Firmicutes) и бактериална ДНК в мастната тъкан: те са свързани с възпаление при пациенти със затлъстяване и диабет тип 2 и изглежда, че имат важна роля в инициирането и поддържането на локални субклинично възпаление на мастна тъкан. Интересното в този контекст е, че пациентите на статин притежава имат статистически по-малко признаци на възпаление, отколкото биха очаквали въз основа на техните затлъстяване.