In Болестта на Кушинг (синоними на тезауруса: ACTH [адренокортикотропен хормон]-хипофизна хиперсекреция; ACTH [адренокортикотропен хормон]-хипофизна хиперсекреция; затлъстяване ендокринна остеопоротика; алкохол-индуциран псевдо-Синдром на Кушинг; Синдром на Аперт-Кушинг; изкуствен синдром на Кушинг; медикаментозен синдром на Кушинг; Базофилен хиперпитуитаризъм; Базофилство; Кортико-надбъбречен базофилизъм; Синдром на Crooke-Apert-Gallais; Базофилството на Кушинг; Болестта на Кушинг; Синдром на Кушинг; Синдром на Кушинг поради извънматочна ACTH [адренокортикотропен хормон] -продуциращ тумор; Дискортицизъм; Ектопичен ACTH [адренокортикотропен хормон] синдром; Екстрахипофитарен ACTH [адренокортикотропен хормон] синдром; Хиперадренокортицизъм; Хиперкортицизъм; Хиперсупераренализъм; Базофилизъм на хипофизата; Хипофизен хиперадренокортицизъм; Хипофизен хиперкортицизъм; Хипофиза Синдром на Кушинг; Синдром на ятрогенен Кушинг; Идиопатичен синдром на Кушинг; Синдром на церебелопонтин ъгъл; Кортикоадренална хиперсекреция; Кортизолът хиперсекреция; Болестта на Кушинг; Болест на Иченко-Кушинг; Миопатия при Синдром на Кушинг; Миопатия при хиперадренокортицизъм; Синдром на Нелсън; Тумор на Нелсън; Тимозен базофилизъм; ICD-10-GM E24. -: синдром на Кушинг) е група от нарушения, които олово до хиперкортизолизъм (хиперкортизолизъм; излишък от Кортизолът).
Могат да се разграничат следните форми:
- Ендогенен синдром на Кушинг (10% от случаите) - това отново може да бъде подразделено на:
- ACTH-зависими (приблизително 85% от ендогенните случаи).
- Синдром на Централен Кушинг (болест на Кушинг; централен хиперкортизолизъм) - обикновено микроаденом на предната част на хипофизата [около 65-70% от случаите].
- Ектопична секреция на ACTH * (адренокортикотропен хормон) - паранеопластична; секреция на ACTH при новообразувания, особено при бронхиален карцином (бял дроб рак) [около 15-20% от случаите].
- Извънматочна CRH секреция* (кортикотропин-освобождаващ хормон).
- Индуциран от алкохол
- Независим от ACTH [приблизително 15% от ендогенните случаи].
- Синдром на надбъбречната кушинг - причинен главно от тумори на надбъбречната кора (предимно аденоми; по-рядко карциноми) [около 15% от всички ендогенни синдроми на Кушинг]
- Първична двустранна хиперплазия на NNR (адренокортикална хиперплазия/уголемяване на клетките):
- Микронодуларна хиперплазия (PPNAD, първична пигментирана нодуларна адренокортикална болест); малки, пигментирани възли на NNR.
- Макронодуларна дис / хиперплазия (AIMAH, ACTH-независима макронодуларна надбъбречна хиперплазия); по-големи, непигментирани възли на NNR.
- ACTH-зависими (приблизително 85% от ендогенните случаи).
- Екзогенен синдром на Кушинг (синдром на ятрогенния Кушинг) - тази форма се среща често (90% от случаите) и се предизвиква от дългосрочно притежава с глюкокортикоиди (Обикновено преднизолон) или предшественици на последните.
* Приблизително 15-20% от случаите
Съотношението на половете на болестта на Кушинг: мъже и жени е 1: 3-4.
Пик на честотата на болестта на Кушинг: болестта се среща предимно между 20-та и 40-годишна възраст.
Честотата (честотата на новите случаи) на болестта на Кушинг е приблизително 1-2.4 случая на 100,000 XNUMX жители годишно (в Германия).
Курс и прогноза: Синдромът на Кушинг може да се развие коварно с години. Лекуваният синдром на Кушинг има благоприятна прогноза в повечето случаи. Процентът на успех на лечението е между 50 и 80%. Ако синдромът на Кушинг е причинен от лекарства, прогнозата е много добра, защото е възможно да се премине към други лекарства или да се намали доза. При ендогенния синдром на Кушинг курсът зависи от вида и тежестта на основното заболяване. Ако не се лекува, болестта води до смърт след месеци до години. В повечето случаи засегнатите лица умират от миокарден инфаркт (сърце атака) или апоплексия (удар).
