Фолиева киселина
Хомоцистеин може да се реметилира към метионин по два различни начина - фолатът е важен за единия път, а холинът за другия.
В първия случай, хомоцистеин е метилиран към метионин (добавяне на СН3 групи) от ензима метионин синтаза. За този процес, метионин синтазата изисква метил тетрафолат като донор на метилова група и кобаламин като кофактор. Във втория случай, хомоцистеин е метилиран от бетаин хомоцистеин метилтрансфераза, който изисква бетаин като донор на метилова група. Бетаинът е осморегулатор, към който холинът необратимо се окислява в черен дроб намлява бъбрек.
Недостигът на холин, със съответно по-ниско образуване на бетаин, увеличава нуждата от метил тетрафолат до метилат на хомоцистеин и съответно необходимостта от диетичен фолат. Разглеждани по различен начин, метиловите групи по време на дефицит на фолиева киселина се използват все повече от холин и бетаин за реметилиране на хомоцистеин, което от своя страна води до повишена нужда от холин.
Според публикацията на Европейския орган за безопасност на храните (EFSA), Джейкъб и колеги са изследвали ефекта от изчерпването на фолатните резерви, както и ефекта от наситеността на фолатите и неговото въздействие върху състоянието на холин и способността за метилиране in vivo при хората.
От този експеримент EFSA съобщава, че адекватният прием на фолиева киселина поддържа плазмените концентрации на холин въпреки ниския прием на холин от средно 150-250 mg / ден. Тук, както при ниски приема на фолат, така и на холин, концентрациите на свободен холин и фосфатидилхолин в плазмата намаляват, а общите концентрации на хомоцистеин се повишават. проучвания.
