Патогенеза (развитие на заболяването)
По отношение на техните тригери се различават две форми на хранителна алергия:
- Първичен хранителна алергия: поради стомашно-чревна сенсибилизация към предимно стабилни хранителни алергени (напр. млечни и пилешки белтъци, соя, пшеница, фъстъци и дървесни ядки) Анафилактичен шок поради хранителна алергия (най-честата причина за тежка анафилаксия в детска възраст)
- Вторичен хранителна алергия: сенсибилизация към аероалергени, като полени и произтичаща кръстосана алергия към често нестабилни хранителни алергени (90% от случаите).
Хранителна алергия може да се задейства от няколко фактора. По този начин, в някои алергия страдащите не само храна или съставка, но в определена комбинация с други храни или съставки води до клинични оплаквания (многофакторен генезис). Важна роля играе и едновременният ефект на физически въздействия като студ, топлина и натоварване, както и консумацията на алкохол или приема на ацетилсалицилова киселина препарати (в полза на абсорбция на макромолекули). Освен това съществена предпоставка за алергични реакции е генетичното разположение (вж. „Причини накратко“ за повече информация).
„IgE-медиирана алергична хранителна свръхчувствителност-хранителна алергия.“
При алергични непоносимости към храни, медиирани от специфични имуноглобулини Е (IgE) антитела- имунната система разглежда протеини или продукти за разцепване на протеини (алергени), съдържащи се в храната като чужди тела и следователно образува антитела (сенсибилизация) [1,3]. IgE антитела са свързани на повърхността на мастоцитите и базофилни левкоцити (бял кръв клетки). Повторното въвеждане на специфичния антиген води до реакция антиген-антитяло и по този начин до активиране на базофилен левкоцити и мастоцити. В резултат на това от мастоцитите се освобождават повишени медиатори, като хистамини, което води до типичните клинични симптоми на непосредствена реакция от тип или тип 1 (синоними: тип I алергия, тип I имунна реакция). В повечето случаи симптомите се проявяват в рамките на около 30 минути, понякога след няколко минути до 2 часа, след контакт с алерген. Впоследствие настъпва втора фаза на реакцията, достигаща своя максимум след 4 до 6 часа след контакт с алерген. Основни фактори, влияещи върху оралната сенсибилизация с алергична реакция от незабавен тип:
- Генетично предразположение на индивида.
- Количество и сила на алергена
- Нарушена функция на стомашно-чревната лигавична бариера (поради дисбиоза).
- възраст
Не-IgE-медиирана алергична свръхчувствителност към храна
Хранителни алергии, за разлика от IgE антитела, рядко могат да бъдат медиирани от специфични имунни клетки. В така наречената реакция тип 4 (синоними: тип IV алергия, късен тип алергична реакция), имунният отговор - T лимфоцити реагиране с алергена - възниква със закъснение. Това обяснява защо при някои страдащи симптомите се появяват едва след няколко часа до три дни след ядене на алергенната храна. Понастоящем не е известен механизмът на произход на медиирана от IgE антитяло свръхчувствителност. Въпреки това, проучвания при деца с атопичен екзема (невродермит) са показали, че комбинация от IgE- и Т-клетъчно-медиирани отговори може да бъде важна за патомеханизма. Например, алергичен контактен дерматит представлява заболяване, медиирано от Т-лимфоцити. T-лимфоцити реагират като хаптен-протеинов комплекс с вещества с ниско молекулно тегло като никел или хром. При лица, които са били сенсибилизирани с никел за дълго време и много силно пероралният прием на този класически алерген с храна може олово до хематогенен контакт екзема - зависи от дозаВъз основа на пътя на сенсибилизация и вида на участващите алергени се разграничават три вида хранителни алергии:
Хранителни алергии тип А | Хранителни алергии тип В | Хранителни алергии тип С | |
повлиян | Кърмачета и малки деца | По-големи деца, юноши и възрастни | особено жените |
Атопично разположение | Представяне | представи | често няма |
Път на сенсибилизация | Чрез стомашно-чревния тракт | Аерогенна сенсибилизация към полени или професионални алергени; курс: клинично явен или субклиничен; заобикаля оралната толерантност към храни като зеленчуци ядки, плодове и др., които съдържат подобни протеини (кръстосана реактивност) | Чрез стомашно-чревния тракт |
Задействане на жалбите | Относително стабилни протеини, които често изчезват, когато узрее оралната толерантност | Топлоустойчиви хранителни алергени, които предизвикват директна сенсибилизация по аерогенен път | Малко, относително стабилни хранителни протеини |
Засегнати храни | Особено мляко, яйце, зърнени храни, соя, риба, фъстъци, | особено плодове, зеленчуци, ядки |
Етиология (причини)
Биографични причини
- Генетично излагане чрез родители, баби и дядовци Основна предпоставка за алергични реакции е генетичното разположение:
- Рискът от изразяване на алергични симптоми е 5-15%, ако нито един от родителите не е атопичен
- Рискът от развитие на алергия е 20-40%, ако единият родител има предразположение към алергии
- Рискът от проява на алергични симптоми е 40-60%, ако и двамата родители страдат от атопична болест
- Рискът от изразяване на алергични симптоми се увеличава до 60-80%, ако и двамата родители имат една и съща алергична проява
- Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
- Гени: HLA-DRA
- SNP: rs7192 в гена HLA-DRA
- Съзвездие алел: GT (1.7-кратен риск от развитие алергия към фъстъци).
- Алелно съзвездие: TT (3.0-кратен риск от развитие алергия към фъстъци).
- Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):
Поведенчески причини
- Хранене
- Едностранно преяждане
- Подправки - вещество, което насърчава абсорбция.
- Консумация на стимуланти
- Жени, които не кърмят новородените си деца.
- инхалация на алергени като домашен прах или пърхот от животни.
Причини, свързани с болестта
- Алергии като бреза алергия към цветен прашец или алергични бронхиална астма.