Хранителна алергия: причини

Патогенеза (развитие на заболяването)

По отношение на техните тригери се различават две форми на хранителна алергия:

  • Първичен хранителна алергия: поради стомашно-чревна сенсибилизация към предимно стабилни хранителни алергени (напр. млечни и пилешки белтъци, соя, пшеница, фъстъци и дървесни ядки) Анафилактичен шок поради хранителна алергия (най-честата причина за тежка анафилаксия в детска възраст)
    • При малки деца: особено. фъстъци, краве мляко, и пилешки яйчен белтък.
    • При деца в училищна възраст: особено фъстъци и дърво ядки (лешници, орехи, кашу, Бразилия ядки, макадамия).
    • При възрастни: особено. пшеница и миди.
  • Вторичен хранителна алергия: сенсибилизация към аероалергени, като полени и произтичаща кръстосана алергия към често нестабилни хранителни алергени (90% от случаите).

Хранителна алергия може да се задейства от няколко фактора. По този начин, в някои алергия страдащите не само храна или съставка, но в определена комбинация с други храни или съставки води до клинични оплаквания (многофакторен генезис). Важна роля играе и едновременният ефект на физически въздействия като студ, топлина и натоварване, както и консумацията на алкохол или приема на ацетилсалицилова киселина препарати (в полза на абсорбция на макромолекули). Освен това съществена предпоставка за алергични реакции е генетичното разположение (вж. „Причини накратко“ за повече информация).

„IgE-медиирана алергична хранителна свръхчувствителност-хранителна алергия.“

При алергични непоносимости към храни, медиирани от специфични имуноглобулини Е (IgE) антитела- имунната система разглежда протеини или продукти за разцепване на протеини (алергени), съдържащи се в храната като чужди тела и следователно образува антитела (сенсибилизация) [1,3]. IgE антитела са свързани на повърхността на мастоцитите и базофилни левкоцити (бял кръв клетки). Повторното въвеждане на специфичния антиген води до реакция антиген-антитяло и по този начин до активиране на базофилен левкоцити и мастоцити. В резултат на това от мастоцитите се освобождават повишени медиатори, като хистамини, което води до типичните клинични симптоми на непосредствена реакция от тип или тип 1 (синоними: тип I алергия, тип I имунна реакция). В повечето случаи симптомите се проявяват в рамките на около 30 минути, понякога след няколко минути до 2 часа, след контакт с алерген. Впоследствие настъпва втора фаза на реакцията, достигаща своя максимум след 4 до 6 часа след контакт с алерген. Основни фактори, влияещи върху оралната сенсибилизация с алергична реакция от незабавен тип:

  • Генетично предразположение на индивида.
  • Количество и сила на алергена
  • Нарушена функция на стомашно-чревната лигавична бариера (поради дисбиоза).
  • възраст

Не-IgE-медиирана алергична свръхчувствителност към храна

Хранителни алергии, за разлика от IgE антитела, рядко могат да бъдат медиирани от специфични имунни клетки. В така наречената реакция тип 4 (синоними: тип IV алергия, късен тип алергична реакция), имунният отговор - T лимфоцити реагиране с алергена - възниква със закъснение. Това обяснява защо при някои страдащи симптомите се появяват едва след няколко часа до три дни след ядене на алергенната храна. Понастоящем не е известен механизмът на произход на медиирана от IgE антитяло свръхчувствителност. Въпреки това, проучвания при деца с атопичен екзема (невродермит) са показали, че комбинация от IgE- и Т-клетъчно-медиирани отговори може да бъде важна за патомеханизма. Например, алергичен контактен дерматит представлява заболяване, медиирано от Т-лимфоцити. T-лимфоцити реагират като хаптен-протеинов комплекс с вещества с ниско молекулно тегло като никел или хром. При лица, които са били сенсибилизирани с никел за дълго време и много силно пероралният прием на този класически алерген с храна може олово до хематогенен контакт екзема - зависи от дозаВъз основа на пътя на сенсибилизация и вида на участващите алергени се разграничават три вида хранителни алергии:

Хранителни алергии тип А Хранителни алергии тип В Хранителни алергии тип С
повлиян Кърмачета и малки деца По-големи деца, юноши и възрастни особено жените
Атопично разположение Представяне представи често няма
Път на сенсибилизация Чрез стомашно-чревния тракт Аерогенна сенсибилизация към полени или професионални алергени; курс: клинично явен или субклиничен; заобикаля оралната толерантност към храни като зеленчуци ядки, плодове и др., които съдържат подобни протеини (кръстосана реактивност) Чрез стомашно-чревния тракт
Задействане на жалбите Относително стабилни протеини, които често изчезват, когато узрее оралната толерантност Топлоустойчиви хранителни алергени, които предизвикват директна сенсибилизация по аерогенен път Малко, относително стабилни хранителни протеини
Засегнати храни Особено мляко, яйце, зърнени храни, соя, риба, фъстъци, особено плодове, зеленчуци, ядки

Етиология (причини)

Биографични причини

  • Генетично излагане чрез родители, баби и дядовци Основна предпоставка за алергични реакции е генетичното разположение:
    • Рискът от изразяване на алергични симптоми е 5-15%, ако нито един от родителите не е атопичен
    • Рискът от развитие на алергия е 20-40%, ако единият родител има предразположение към алергии
    • Рискът от проява на алергични симптоми е 40-60%, ако и двамата родители страдат от атопична болест
    • Рискът от изразяване на алергични симптоми се увеличава до 60-80%, ако и двамата родители имат една и съща алергична проява
    • Генетичен риск в зависимост от генните полиморфизми:
      • Гени / SNP (единичен нуклеотиден полиморфизъм; английски: единичен нуклеотиден полиморфизъм):

Поведенчески причини

  • Хранене
    • Едностранно преяждане
    • Подправки - вещество, което насърчава абсорбция.
  • Консумация на стимуланти
    • Алкохол - вещество, което насърчава резорбцията
    • Тютюн (пушене)
      • Пасивен пушене в утробата и в началото детство → повишаване на риска за сенсибилизация към храната на възраст 4, 8 и 16 години.
  • Жени, които не кърмят новородените си деца.
  • инхалация на алергени като домашен прах или пърхот от животни.

Причини, свързани с болестта