Генетиката, наричана още наследственост, е изследване на гени, техните вариации и наследственост в организма. Той е разделен на три подгрупи: класическа генетика, молекулярна генетика и епигенетиката.
Класическа генетика
Класическата генетика е най-старото поле в генетиката. Това води началото си от Грегор Мендел, който описва процеса на наследяване на моногенни наследствени признаци (белези, чийто израз се определя само от един ген). Правилата на Мендел обаче се прилагат само за организми, които са наследили две групи от хромозоми и от двамата родители, какъвто е случаят с повечето растения и животни. С откриването на ген връзка, която гласи, че някои гени, кодиращи определена черта, се наследяват заедно, правилото на Мендел, че всички гени се делят независимо по време на смекчен израз (процес на клетъчно делене, който намалява броя на хромозомите наполовина и се случва по време на сексуално размножаване) беше опроверган и самите правила на Мендел бяха поставени под въпрос. Споменатото правило се прилага само за гени от една и съща хромозома - колкото по-близо е ген разстояние, толкова по-голяма е вероятността за общо наследство. След открития като генетичния код (ДНК и иРНК) или клонирането (методи за получаване и идентично дублиране на ДНК), генетиката се разви отвъд класическата генетика.
Молекулярна генетика
Молекулярната генетика, наричана още молекулярна биология, е частта от генетиката, която се занимава със структурата, функцията и биосинтезата на нуклеинова киселина Дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) и рибонуклеинова киселина (РНК) на молекулярно ниво. Освен това молекулярната генетика се занимава с взаимодействието на молекулярно ниво помежду си и с различни протеини, както и изследването на генната експресия (генетична информация за ген), генната регулация (контрол на активността на гените) и протеиновата функция в рамките на конкретна клетка. Техниките на молекулярната биология се прилагат до голяма степен за изследвания в медицината и биологията. Примери за често използвани техники включват полимеразна верижна реакция (PCR; in vitro амплификация на ДНК), клониране на ДНК и мутагенеза (генериране на мутации в генома на жив организъм). Името на субекта е дадено през 1952 г. от молекулярния биолог и физик Уилям Астбъри, който изигра основна роля в оформянето на молекулярната генетика.
Епигенетика
Епигенетика се занимава с наследствени молекулярни признаци, чиято основа не е ДНК последователността. Представката epi- (на гръцки: επί) гласи, че вместо това се разглеждат модификации „върху“ ДНК. Прави се разлика между подполета на метилиране (добавяне на СН3 групи) и хистонови модификации (хистони = протеини обвита с ДНК, чиято единица „октамер“ се състои от две копия на протеините H2A, H2B, H3 и H4). Централното метилиране на ДНК при хората е това на нуклеиновата основа цитозин в така наречените CpG острови на ДНК. На споменатите острови, гуанин бази са последвани от цитозинови бази („CpG динуклеотид“). 75% от островите CpG са метилирани. Ефектът от метилирането се медиира чрез метил-свързване протеини. Те причиняват затваряне на нуклеозомната конформация (нуклеозома = единица ДНК и хистонов октамер). Следователно, до метилираните места е много по-трудно да се достигне чрез транскрипционни фактори (TPFs; протеини, които се свързват с ДНК и действат върху транскрипцията). В зависимост от местоположението на метилиранията те имат инхибиращ транскрипцията (транскрипция = транскрипция на ДНК в РНК) или усилващ транскрипцията ефект. Метилирането се катализира от голямо разнообразие от ДНК метилтрансферази - деметилиране (отстраняване на метиловата група) от деметилази. Метилирането се счита за еволюционно най-старата функция в смисъл на постоянно заглушаване на голяма част от транспозоните (ДНК елементи, които могат да променят своя локус (местоположение), при което премахването или новото добавяне на тези елементи може олово до мутационни събития от потенциално патологичен характер). Ако тези метилирания са разположени в промоторни области, натрупването на специфични TPFs значително намалява. По този начин транскрипцията на ДНК сегмента не е възможна. Метилирането в усилващите последователности предотвратява свързването на TPF, повишаващи транскрипцията. Метилирането в нерегулаторни последователности намалява скоростта на транскрипция поради ниския афинитет на свързване на ДНК полимеразата към ДНК. Само метилиранията в заглушителни последователности на ДНК могат да допринесат за увеличаване на транскрипционната активност, тъй като предотвратяват натрупването на транскрипционни инхибиращи фактори. Модификациите на хистона се характеризират с добавянето на различни химически групи към страничните вериги на аминокиселини на хистонови протеини. Най-често срещаните от тях са ацетилиране и метилиране. Ацетилирането засяга само аминокиселината лизин и води до неутрализиране на положително заредения лизин. The взаимодействия с отрицателно заредената ДНК намалява, което води до разхлабване, т.е. намаляване на уплътняването, на хистон-ДНК комплекса. Резултатът е повишена достъпност на транскрипционните фактори. Метилирането на хистон също влияе на степента на уплътняване на нуклеозомната конформация. Тук обаче зависи от аминокиселини или хистонови протеини независимо дали се отваря или уплътнява. Друга особеност е наличието на хистонов код. „Последователността“ на различни хистонови модификации в крайна сметка води до набиране на т.нар хроматин фактори за моделиране - в зависимост от вида, тези протеини увеличават или намаляват степента на кондензация на потвърждението на нуклеозомата. Терапия (перспектива): Тъй като оптималният модел на метилиране на клетките и клетъчните типове е до голяма степен неизвестен и по този начин могат да се правят само незначителни изявления за най-идеалното съотношение на протеини в клетката, но също така хистоновият код е само фрагментарно определен, терапевтичните модификации в момента са безполезно. В бъдеще обаче регулирането и понижаването на регулирането на гените може да бъде полезно при лечението на заболявания като тумори, психични разстройства и автоимунни заболявания, както и при анти-стареене сектор.
